国家自然科学基金(81100144)
- 作品数：2 被引量：13H指数：2
- 相关作者：张晶杜杰王绿娅马友才李涛涛更多>>
- 相关机构：首都医科大学附属北京安贞医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市科技新星计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心肌梗死小鼠趋化因子MIP1α和MIP1β对巨噬细胞招募作用的研究被引量：7
- 2015年
- 目的:探讨急性心肌梗死后趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP1α)和巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP1β)对巨噬细胞的招募作用。方法:结扎小鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死(MI)模型,假手术组(Sham)小鼠只给予开胸处理;1天时,通过BD CBA Flex set检测心脏组织MIP1α和MIP1β的浓度;3天时,通过流式细胞术检测外周血和心脏组织巨噬细胞的浸润情况;利用transwell检测MIP1α和MIP1β对体外分离巨噬细胞的趋化作用;小鼠心肌梗死手术分别给予MIP1α、MIP1β中和抗体(antiMIP1α+anti-MIP1β)和Ig G同型抗体(Ig G),3天时,通过流式细胞术检测外周血和心脏组织巨噬细胞的浸润及分型。结果:与假手术组相比,心肌梗死手术1天后小鼠心脏组织部位的MIP1α和MIP1β明显上升;3天后小鼠外周血和心脏组织巨噬细胞的浸润明显增加;MIP1α和MIP1β在体外能够趋化巨噬细胞;相比同型抗体组,给予MIP1α和MIP1β中和抗体组外周血和心脏组织的巨噬细胞浸润明显减少,同时外周血中Ly6Chigh亚型的巨噬细胞浸润减少,而心脏组织中Ly6Chigh和Ly6Clow亚型的巨噬细胞浸润减少。结论:小鼠心肌梗死后MIP1α和MIP1β促进巨噬细胞迁移招募入心脏组织。
- 张晶李涛涛马友才王绿娅杜杰
- 关键词：巨噬细胞炎性蛋白-1Α心肌梗死
- 趋化因子配体16参与心肌梗死过程及其在体外对巨噬细胞吞噬功能的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨趋化因子配体16（CXCL16）在心肌梗死早期是否升高及其在体外对巨噬细胞吞噬功能的影响。方法野生雄性C57BL／6J小鼠40只按随机数字表随机分为心肌梗死组和假手术组，每组各20只；心肌梗死组开胸结扎小鼠冠脉前降支，假手术组只给予开胸处理；术后立即行心电图检查；于3d时每组各处死10只小鼠，ELISA检测外周血清中CXCL16的表达；心脏组织病理切片，HE染色观察心脏组织的结构改变和炎症浸润情况；免疫组化检测CXCL16的表达；其余每组各10只小鼠于28d时显微超声检NsJ,鼠心脏结构及功能；心脏组织病理切片，Masson三原色法检测心脏胶原沉积；HE染色观察心脏组织的结构改变和炎症浸润情况；免疫组化检测CXCL16的表达；体外实验分离小鼠骨髓单核细胞，刺激分化为巨噬细胞后转染CXCL16腺病毒及绿色荧光蛋白（GFP）对照，并与小鼠心脏细胞碎片共培养，流式细胞仪检测巨噬细胞吞噬功能。结果与假手术组相比，心肌梗死手术后小鼠即刻出现心律加快及ST段抬高；3d时外周血CXCL16水平上调[（1079±176）pg／ml比（611±37）pg／ml，P=0．032]，梗死区心肌细胞坏死，大量炎症细胞浸润；免疫组化染色可见CXCL16表达上调；28d时心肌梗死组左室射血分数降低（13．29％±2．83％比48．92％±5．46％，P〈0．01），梗死区胶原沉积，炎症消退，免疫组化见CXCLl6表达下降；流式细胞术检测可见巨噬细胞转染CXCL16腺病毒后吞噬功能增强（17．11％±0．87％比7．91％±0．71％，P〈0．01）。结论小鼠心肌梗死早期CXCL16表达上调，炎症细胞浸润，体外CXCL16在巨噬细胞过表达能促进其对细胞碎片的吞噬作用。
- 肖志诚张晶张俊蒙王绿娅杜杰
- 关键词：心肌梗死巨噬细胞趋化因子
