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外伤性心肌梗死诊治研究进展被引量：16: 2016年; 外伤性心肌梗死（TMI）是指在受到创伤或打击后出现心电图异常变化和心肌血清酶学或肌钙蛋白升高，并符合急性心肌梗死（AMI）动态演变的疾病。交通事故导致的心脏钝挫伤（BCI）发生TMI的风险较大。TMI的发病机制可能为外伤导致冠状动脉（冠脉）内膜破裂、夹层；已知粥样硬化斑块破裂；冠脉痉挛或破裂；外部血肿压迫冠脉；创伤后应激状态促进血栓形成等。TMI临床表现不典型，但心电图和心肌酶学指标可见动态变化。在治疗上，目前认为早期再灌注治疗可有效挽救濒死心肌，并改善心功能。经皮冠脉介入治疗（PCI）仍是TMI的首选治疗方式，但应充分考虑出血风险，制定个体化治疗方案。结合国内外发表的相关文献，从TMI的发病机制、临床特征、诊断及鉴别诊断、治疗等方面进行综述，为促进TMI临床诊治及进一步开展相关研究提供参考。; 张建波徐峰陈玉国; 关键词：冠状动脉造影经皮冠状动脉介入治疗

超声评价非诺贝特对肥胖大鼠心肌重构作用的实验研究被引量：2: 2014年; 目的应用超声心动图评价非诺贝特对肥胖大鼠心肌重构的作用。方法高脂饮食喂养建立20只肥胖SD大鼠模型，随机分为肥胖组（0B组，10只）和非诺贝特组（F组，10只），同周龄SD大鼠10只作为正常对照组。F组以非诺贝特60mg·kg^-1·d^-1灌胃8周，其余组予以等量生理盐水灌胃。分别于用药前后进行超声心动图检查，实验末处死动物进行组织学检查。结果实验末，与对照组相比，OB组体质量、室壁厚度、室间隔厚度、左室质量显著增加（P〈0．01），E／A值显著降低（P〈0．01），而且组织学检测显示心肌结构排列紊乱，心肌间质胶原纤维沉积；F组与OB组相比以上指标均有明显改善，差异有统计学意义（P〈0．01）。超声所计算的左室质量与实体标本测量值具有较高的相关性（r=0．98，P〈0．01）。结论非诺贝特具有改善SD肥胖大鼠心肌重构的作用，超声心动图能较全面地评价此作用。; 常颖李传保陈玉国徐峰郝盼盼邢军辉张运; 关键词：超声心动描记术肥胖症心室重构非诺贝特

急性高血糖通过抑制ALDH2活性加重大鼠心肌缺血／再灌注损伤被引量：1: 2015年; 目的探讨乙醛脱氢酶2（ALDH2）在急性高血糖加重大鼠心肌缺血／再灌注（1／R）损伤中的活性变化及作用。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（SHAM组）、盐水对照组（CON组）、高糖组（HG组）和高糖＋Alda-1干预组（HG＋Alda—l组），每组12只。采用左冠脉前降支（LAD）结扎缺血30min，再灌注1h，建立大鼠心肌I／R模型。在建立大鼠心肌I／R模型同时，经颈静脉给予首负荷剂量50％葡萄糖（3g/kg），使大鼠血糖浓度迅速升高至20～28mmol／L，持续微量泵入[4mL／（kg·h）]，使大鼠血糖浓度维持在20～28nunol／L，至再灌注结束。SHAM组和CON组给予0．9％NaCI（6mL／kg）。HG＋Alda-1组给予Alda-1（8．5mg／kg）微量泵入，至再灌注结束。再灌注结束后取心脏，采用比色法检测ALDH2活性的变化，HE染色观察心肌组织形态学变化，TFC染色法检测心肌梗死面积，TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。结果与CON组相比，HG组在缺血期和再灌注期血糖浓度明显升高[（23．44±0．21）VS（5．84±0．21）mmol／L，P〈0．01]。HG组ALDH2活性明显低于CON组[（69．1±5．16）％VS（87．04±4．30）％，P〈0．05]。HG组心肌梗死面积明显高于cON组I（38．24±3．30）％VS（26．8±2．53）％，P〈0．05]；HG＋Alda-1组心肌梗死面积明显低于HG组I（27．8±2．50）％VS（38．24±3．30）％，P〈0．05]。HG组心肌细胞凋亡指数明显高于CON组[（16．14±0．83）％VS（13．14±0．39）％，P〈0．05]；HG＋AIda-1组心肌细胞凋亡指数明显低于HG组[（13．64±0．51）％VS（16．1±0．83）％，P〈0．05]。结论急性高血糖可加重I／R大鼠的心肌梗死面积及心肌细胞凋亡，使心肌ALDH2的活性降低；增强ALDH2活性可显著减少急性高血糖大鼠L／R后的心肌梗死面积及心肌细胞凋亡。; 李明华王甲莉徐峰袁秋环刘宝山庞佼佼张运陈玉国; 关键词：乙醛脱氢酶2 急性高血糖心肌缺血心肌再灌注损伤

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国家自然科学基金(81100147)

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