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PKM2是TCRγδ的配体吗?: 2011年; 目的检验M2型丙酮酸激酶(PKM2)是否是肿瘤细胞表面TCRγδ识别的配体。方法用Western blot的方法验证OT3肽(合成的TCRγδ中δ链的CDR3区肽)与PKM2结合,用Western blot及免疫组化法观察PKM2在肿瘤细胞及组织中的表达,用流式细胞术及激光扫描共聚焦显微镜术验证PKM2在肿瘤细胞的定位,用固相化PKM2体外扩增γδT细胞和PKM2刺激γδT细胞分泌IFN-γ的实验检验PKM2的功能。结果 (1)PKM2可与OT3肽结合,肿瘤细胞总蛋白提取物中含有大量PKM2,提示以OT3为探针,从肿瘤细胞总蛋白提取物中钓取到PKM2是合理的,用此方法筛选OT3结合蛋白的方法是可行的;(2)PKM2普遍表达于肿瘤细胞及组织,但不表达于肿瘤细胞膜;(3)PKM2在体外不能扩增γδT细胞,无刺激γδT细胞产生IFN-γ的功能。结论 PKM2不表达于肿瘤细胞表面,对γδT细胞不具有刺激活化的功能,PKM2不具备TCRγδ的配体特性。; 师敬飞崔莲仙何维; 关键词：M2型丙酮酸激酶 ΓΔT细胞

hMSH2促进γδ T细胞杀伤EBV转化的B淋巴母细胞: 目的探讨γδT细胞识别的内源性新蛋白质配体MutS同源蛋白2(hMSH2)在抗EBV感染免疫中的作用与意义。方法用富含EBV的B95-8细胞培养上清及环孢霉素A转化健康志愿者外周血单个核细胞(PBMC),建立类淋巴母细胞...; 代玉梅顾晓琼尚彦彦刘云峰赵学芹高飞李家文钟秋月汪道文黄艳梅蔡敏敏; 关键词：ΓΔT细胞抗病毒免疫; 文献传递

MutS同源蛋白2可介导Vγ9δ2T细胞对人宫颈癌细胞的杀伤被引量：4: 2013年; 目的：探讨Vγ9δ2 T细胞识别的肿瘤相关新蛋白质配体人MutS同源蛋白2（hMSH2）在宫颈癌免疫中的作用与意义。方法通过特异性抗体阻断宫颈癌细胞表面异位表达的hMSH2分子，分析Vγ9δ2 T细胞杀伤功能变化及IFN-γ、TNF-α分泌情况；使用ELISA检测宫颈癌患者血清hMSH2水平；使用肿瘤组织芯片（ TMA）分析hMSH2在宫颈癌组织中的表达情况。结果 anti-hMSH2抗体封闭后，Vγ9δ2 T细胞对宫颈癌细胞的杀伤作用显著降低，分泌IFN-γ减少，TNF-α分泌无明显变化；宫颈癌患者血清hMSH2水平略高于正常人；hMSH2在宫颈癌组织中存在异常的核浆分布。结论 hMSH2可促进Vγ9δ2 T细胞杀伤宫颈癌细胞及分泌IFN-γ，在宫颈癌固有免疫中具有重要意义。; 代玉梅莫辰陈慧崔莲仙何维; 关键词：固有免疫

hMSH2参与Vγ9δ2T细胞介导的胃癌细胞株杀伤作用被引量：2: 2014年; 目的：探讨Vγ9δ2 T细胞识别的肿瘤相关内源性新蛋白质配体MutS同源蛋白2（hMSH2）在胃癌免疫中的作用与意义。方法通过特异性抗体阻断胃癌细胞膜异位表达的hMSH2分子，观察Vγ9δ2 T细胞杀伤功能变化及IFN-γ和TNF-α分泌情况；使用肿瘤组织芯片（ TMA）免疫组化染色分析hMSH2在胃癌中的亚细胞分布。结果 hMSH2在胃癌细胞中存在较高水平的膜异位表达；anti-hMSH2抗体封闭后， Vγ9δ2 T 细胞对胃癌细胞的杀伤效率显著降低， IFN-γ分泌减少， TNF-α分泌则增多；hMSH2在不同类型、不同分期的胃癌组织中均呈异常的细胞膜、细胞质分布，但细胞核表达并未明显减低或缺失，作为非癌对照的浅表性胃炎组织标本hMSH2表达亦明显增强。结论异位表达的hMSH2可作为内源性应激性配体促进Vγ9δ2 T细胞杀伤胃癌细胞及分泌IFN-γ，在胃癌固有免疫中具有重要意义。; 代玉梅陈慧莫辰师敬飞刘云峰李文利崔莲仙何维; 关键词：胃癌固有免疫

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国家自然科学基金(30930083)