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国家自然科学基金(81202879)

作品数:5 被引量:11H指数:2
相关作者:姚文娟黄蕾唐莲顾承静金翔更多>>
相关机构:南通大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金南通市科技计划项目江苏高校优势学科建设工程资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇动脉
  • 3篇动脉粥样硬化
  • 3篇二苯乙烯
  • 3篇二苯乙烯苷
  • 2篇蛋白
  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇电泳
  • 1篇移动抑制因子
  • 1篇抑制剂
  • 1篇脂肪
  • 1篇脂肪肝
  • 1篇脂性
  • 1篇制剂
  • 1篇质谱
  • 1篇质谱分析
  • 1篇人脐
  • 1篇人脐静脉
  • 1篇人脐静脉内皮...
  • 1篇泡沫细胞

机构

  • 5篇南通大学

作者

  • 4篇姚文娟
  • 2篇张伟
  • 2篇唐莲
  • 2篇黄蕾
  • 2篇王慧敏
  • 2篇金翔
  • 2篇顾承静
  • 1篇孟国梁
  • 1篇杨利凤
  • 1篇范文俊

传媒

  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇南通大学学报...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
二苯乙烯苷对肿瘤坏死因子α诱导人脐静脉内皮细胞NF-κB核转位的影响
2014年
目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的内皮细胞损伤的保护性作用及其对内皮细胞NF-κB核转位的影响。方法取新生儿脐带分离原代人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用因子Ⅷ鉴定内皮细胞。按照分组,HUVEC分别与TNF-α60μg·L-1,TNF-α+TSG 1,10,25,50和100μmo·lL-1进行孵育,TSG预孵24 h,再加TNF-α处理3 h。显微镜观察TSG对TNF-α诱导HUVEC的保护性作用,MTT法检测细胞存活率,免疫荧光法检测细胞NF-κB的核转位现象。结果因子Ⅷ相关抗原检测显示,分离的细胞为内皮细胞。显微镜观察显示,TSG对TNF-α诱导的HUVEC损伤具有明显的抑制作用,TSG 100μmo·lL-1使内皮细胞形态几乎接近正常组水平。MTT结果显示,TSG可显著提高TNF-α诱导后的细胞存活率,并呈浓度依赖性(r=0.9657,P<0.01)。免疫荧光检测表明,TNF-α诱导NF-κB发生核内转移,TSG作用后可抑制这种核转位,TSG 100μmol·L-1处理组的核转位抑制作用最明显。结论TSG可能通过抑制NF-κB的激活发挥保护血管内皮的作用。
姚文娟顾承静孟国梁金翔王慧敏张伟
关键词:二苯乙烯苷动脉粥样硬化NF-ΚB肿瘤坏死因子Α人脐静脉内皮细胞核转位
二苯乙烯苷经PPARα信号通路激活自噬治疗大鼠高脂性脂肪肝的作用研究被引量:4
2018年
目的:观察二苯乙烯苷(TSG)对高脂性脂肪肝大鼠的治疗作用,并从PPARα信号通路研究其可能的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、TSG(80 mg/kg)组、MK886+TSG(80 mg/kg)组。采用高脂饮食建立大鼠高脂性脂肪肝模型,给予二苯乙烯苷治疗6周,然后测定血清和肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)水平,测定肝重系数及血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;光镜检查肝脏的病理形态学改变。同时采用Western blot法检测各组大鼠肝脏中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin 1及p62的表达情况。结果:与模型组相比,TSG给药6周后,能显著降低脂肪肝大鼠血清中TC、TG和FFA水平,肝组织中TG、FFA含量和肝重系数,及血清中ALT和AST水平(P<0.05或P<0.01);同时病理检查结果显示,TSG给药组大鼠肝组织脂肪变性明显减轻。Western blot检测结果显示,TSG可明显上调肝组织中PPARα蛋白的表达,上调LC3Ⅱ、Beclin 1蛋白的表达,并下调p62的表达(P<0.01)。当预先使用PPARα拮抗剂MK886时,TSG的作用明显减弱或消失。结论:TSG对高脂性脂肪肝大鼠具有明显的治疗作用,其机制可能与通过激活PPARα后,上调LC3Ⅱ、Beclin 1和下调p62的蛋白表达而激活细胞自噬,从而促进脂滴的降解,改善肝脏脂质代谢紊乱有关。
赵喜王小蓉程金妹陈爱春
关键词:二苯乙烯苷高脂性脂肪肝PPARΑ自噬
二苯乙烯苷对动脉粥样硬化大鼠主动脉波形蛋白表达的影响被引量:2
2013年
目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制,并筛选新的TSG作用靶分子。方法采用高脂饲料喂饲+VitD3复制大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为5组:正常对照组(普通饲料组)、模型组(高脂饲料)、TSG低剂量组(30 mg·kg-1·d-1)、TSG中剂量组(60 mg·kg-1·d-1)、TSG高剂量组(120 mg·kg-1·d-1)。造模给药12周后分离大鼠主动脉,提取总蛋白和总RNA。双向凝胶电泳分析差异蛋白质点并初步定量,切割出差异蛋白质点,酶解并进行质谱分析。Western blot检测各组中波形蛋白(差异蛋白质点)表达的变化,RT-PCR检测各组中波形蛋白(差异蛋白质点)转录的变化。结果双向凝胶电泳和质谱分析结果显示,TSG作用后的差异蛋白质为波形蛋白,与正常组相比,AS模型组的波形蛋白呈高表达,TSG作用后波形蛋白表达受到明显的抑制。Western blot和RT-PCR结果表明,TSG对波形蛋白表达的抑制作用可能是在转录水平。结论TSG的抗AS作用很可能与波形蛋白的下调作用有关,波形蛋白有望成为新的TSG作用靶分子。
姚文娟范文俊顾承静金翔王慧敏张伟
关键词:二苯乙烯苷动脉粥样硬化波形蛋白主动脉二维电泳质谱分析
Rho相关蛋白激酶及其抑制剂的研究进展被引量:5
2016年
Rho相关蛋白激酶(Rho-associated protein kinase,ROCK)1、2属于丝氨酸-苏氨酸激酶AGC家族,对细胞多种生物学功能均有调节作用。抑制ROCK已经被证实可用于多种疾病的潜在治疗。笔者将简要介绍ROCK的结构和治疗的重要性,以及最新关于ROCK抑制剂的研究进展。
杨利凤唐莲黄蕾孙钦菊姚文娟
关键词:法舒地尔
巨噬细胞与动脉粥样硬化形成的关系
2015年
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心血管疾病的主要病理基础,是动脉血管壁对损伤和刺激的慢性炎症和免疫反应.尽管采取了很多积极的治疗手段,目前仍是严重危害人类健康的-种疾病.AS的特征之y 是粥样斑块中存在含脂类的泡沫细胞,而巨噬细胞源泡沫细胞又是斑块中泡沫细胞的主要成分.巨噬细胞能够吞噬病原体并激活白细胞,保护机体抵御感染,而且巨噬细胞可以摄取氧化型低密度脂蛋白以形成泡沫细胞,在AS的形成过程中起着至关重要的作用.本文综述了巨噬细胞在动脉粥样硬化形成中的作用,可能对动脉粥样硬化预防和治疗有价值.
孙钦菊黄蕾唐莲姚文娟
关键词:动脉粥样硬化巨噬细胞泡沫细胞清道夫受体移动抑制因子
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