国家自然科学基金(81202879)
- 作品数：5 被引量：11H指数：2
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- 二苯乙烯苷对肿瘤坏死因子α诱导人脐静脉内皮细胞NF-κB核转位的影响
- 2014年
- 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的内皮细胞损伤的保护性作用及其对内皮细胞NF-κB核转位的影响。方法取新生儿脐带分离原代人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用因子Ⅷ鉴定内皮细胞。按照分组,HUVEC分别与TNF-α60μg·L-1,TNF-α+TSG 1,10,25,50和100μmo·lL-1进行孵育,TSG预孵24 h,再加TNF-α处理3 h。显微镜观察TSG对TNF-α诱导HUVEC的保护性作用,MTT法检测细胞存活率,免疫荧光法检测细胞NF-κB的核转位现象。结果因子Ⅷ相关抗原检测显示,分离的细胞为内皮细胞。显微镜观察显示,TSG对TNF-α诱导的HUVEC损伤具有明显的抑制作用,TSG 100μmo·lL-1使内皮细胞形态几乎接近正常组水平。MTT结果显示,TSG可显著提高TNF-α诱导后的细胞存活率,并呈浓度依赖性(r=0.9657,P<0.01)。免疫荧光检测表明,TNF-α诱导NF-κB发生核内转移,TSG作用后可抑制这种核转位,TSG 100μmol·L-1处理组的核转位抑制作用最明显。结论TSG可能通过抑制NF-κB的激活发挥保护血管内皮的作用。
- 姚文娟顾承静孟国梁金翔王慧敏张伟
- 关键词：二苯乙烯苷动脉粥样硬化NF-ΚB肿瘤坏死因子Α人脐静脉内皮细胞核转位
- 二苯乙烯苷经PPARα信号通路激活自噬治疗大鼠高脂性脂肪肝的作用研究被引量：4
- 2018年
- 目的:观察二苯乙烯苷(TSG)对高脂性脂肪肝大鼠的治疗作用,并从PPARα信号通路研究其可能的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、TSG(80 mg/kg)组、MK886+TSG(80 mg/kg)组。采用高脂饮食建立大鼠高脂性脂肪肝模型,给予二苯乙烯苷治疗6周,然后测定血清和肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)水平,测定肝重系数及血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;光镜检查肝脏的病理形态学改变。同时采用Western blot法检测各组大鼠肝脏中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin 1及p62的表达情况。结果:与模型组相比,TSG给药6周后,能显著降低脂肪肝大鼠血清中TC、TG和FFA水平,肝组织中TG、FFA含量和肝重系数,及血清中ALT和AST水平(P<0.05或P<0.01);同时病理检查结果显示,TSG给药组大鼠肝组织脂肪变性明显减轻。Western blot检测结果显示,TSG可明显上调肝组织中PPARα蛋白的表达,上调LC3Ⅱ、Beclin 1蛋白的表达,并下调p62的表达(P<0.01)。当预先使用PPARα拮抗剂MK886时,TSG的作用明显减弱或消失。结论:TSG对高脂性脂肪肝大鼠具有明显的治疗作用,其机制可能与通过激活PPARα后,上调LC3Ⅱ、Beclin 1和下调p62的蛋白表达而激活细胞自噬,从而促进脂滴的降解,改善肝脏脂质代谢紊乱有关。
- 赵喜王小蓉程金妹陈爱春
- 关键词：二苯乙烯苷高脂性脂肪肝PPARΑ自噬
- 二苯乙烯苷对动脉粥样硬化大鼠主动脉波形蛋白表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制,并筛选新的TSG作用靶分子。方法采用高脂饲料喂饲+VitD3复制大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为5组:正常对照组(普通饲料组)、模型组(高脂饲料)、TSG低剂量组(30 mg·kg-1·d-1)、TSG中剂量组(60 mg·kg-1·d-1)、TSG高剂量组(120 mg·kg-1·d-1)。造模给药12周后分离大鼠主动脉,提取总蛋白和总RNA。双向凝胶电泳分析差异蛋白质点并初步定量,切割出差异蛋白质点,酶解并进行质谱分析。Western blot检测各组中波形蛋白(差异蛋白质点)表达的变化,RT-PCR检测各组中波形蛋白(差异蛋白质点)转录的变化。结果双向凝胶电泳和质谱分析结果显示,TSG作用后的差异蛋白质为波形蛋白,与正常组相比,AS模型组的波形蛋白呈高表达,TSG作用后波形蛋白表达受到明显的抑制。Western blot和RT-PCR结果表明,TSG对波形蛋白表达的抑制作用可能是在转录水平。结论TSG的抗AS作用很可能与波形蛋白的下调作用有关,波形蛋白有望成为新的TSG作用靶分子。
- 姚文娟范文俊顾承静金翔王慧敏张伟
- 关键词：二苯乙烯苷动脉粥样硬化波形蛋白主动脉二维电泳质谱分析
- Rho相关蛋白激酶及其抑制剂的研究进展被引量：5
- 2016年
- Rho相关蛋白激酶(Rho-associated protein kinase,ROCK)1、2属于丝氨酸-苏氨酸激酶AGC家族,对细胞多种生物学功能均有调节作用。抑制ROCK已经被证实可用于多种疾病的潜在治疗。笔者将简要介绍ROCK的结构和治疗的重要性,以及最新关于ROCK抑制剂的研究进展。
- 杨利凤唐莲黄蕾孙钦菊姚文娟
- 关键词：法舒地尔
- 巨噬细胞与动脉粥样硬化形成的关系
- 2015年
- 动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是心血管疾病的主要病理基础,是动脉血管壁对损伤和刺激的慢性炎症和免疫反应.尽管采取了很多积极的治疗手段,目前仍是严重危害人类健康的-种疾病.AS的特征之y 是粥样斑块中存在含脂类的泡沫细胞,而巨噬细胞源泡沫细胞又是斑块中泡沫细胞的主要成分.巨噬细胞能够吞噬病原体并激活白细胞,保护机体抵御感染,而且巨噬细胞可以摄取氧化型低密度脂蛋白以形成泡沫细胞,在AS的形成过程中起着至关重要的作用.本文综述了巨噬细胞在动脉粥样硬化形成中的作用,可能对动脉粥样硬化预防和治疗有价值.
- 孙钦菊黄蕾唐莲姚文娟
- 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞泡沫细胞清道夫受体移动抑制因子
