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广东省自然科学基金(S2013010014422)

作品数:4 被引量:7H指数:2
相关作者:姜勇刘爱华罗海华梁婕黄林更多>>
相关机构:南方医科大学南方医科大学南方医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇应激
  • 1篇增殖
  • 1篇上皮
  • 1篇苏氨酸
  • 1篇髓样
  • 1篇突变体
  • 1篇热应激
  • 1篇热应激状态
  • 1篇肿瘤
  • 1篇转录
  • 1篇转录后
  • 1篇转录后调控
  • 1篇外泌体
  • 1篇系统疾病
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇相关蛋白

机构

  • 4篇南方医科大学
  • 3篇南方医科大学...

作者

  • 4篇姜勇
  • 3篇罗海华
  • 3篇刘爱华
  • 2篇梁婕
  • 1篇刘亚伟
  • 1篇杨晨
  • 1篇黄林
  • 1篇李翠
  • 1篇张传丽
  • 1篇肖霄

传媒

  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇国际呼吸杂志

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
外泌体在呼吸系统疾病诊治中的作用被引量:1
2015年
外泌体是细胞经过“内吞-融合-外排”等一系列调控过程而形成的细胞外纳米级小囊泡,具有广泛的生物功能,例如细胞间交流、信号转导、运输遗传物质和调节免疫反应等作用,多种类型的细胞可分泌外泌体,在血液、尿液以及BALF中均能分离到外泌体。现对其基本特点、生理功能及其在呼吸系统疾病诊治中的作用进行综述。
梁婕姜勇刘爱华
关键词:外泌体呼吸系统疾病
NF-κB介导MRP8/14诱导的人肺泡上皮A549细胞凋亡被引量:4
2016年
目的:探讨髓样相关蛋白8/14(MRP8/14)对人肺泡上皮A549细胞存活及凋亡的影响,并研究核因子κB(NF-κB)在其中的作用。方法:MRP8/14以不同剂量或刺激时间处理A549细胞,CCK-8法检测其对细胞活力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法及间接免疫荧光法检测A549细胞内NF-κB p65蛋白核移位情况;Western blot法检测NF-κB p65蛋白磷酸化水平;使用NF-κB特异性抑制剂Bay 11-7082探讨NF-κB在凋亡过程中的作用。结果:MRP8/14能以剂量和时间依赖的方式影响A549细胞的存活(P<0.05),流式细胞技术检测结果表明MRP8/14处理后A549细胞凋亡率明显增加(P<0.01)。此外,MRP8/14能够诱导NF-κB p65蛋白发生显著磷酸化,并移位至细胞核中,NF-κB信号通路明显激活,而NF-κB特异性抑制剂Bay 11-7082能够明显抑制MRP8/14诱导的细胞凋亡(P<0.01)。结论:NF-κB在MRP8/14所导致的肺泡上皮细胞凋亡过程发挥了重要作用。
黄林杨晨梁婕罗海华姜勇刘爱华
关键词:细胞凋亡核因子ΚB
HuR蛋白118位苏氨酸对热应激状态下的双特异性磷酸酶1的转录后调控
2014年
目的探讨RNA结合蛋白HuR 118位苏氨酸对热应激状态下的双特异性磷酸酶1(DUSP1)转录后调控机制。方法构建HuR 118位苏氨酸突变体真核表达质粒,并用脂质体转染NIH 3T3细胞,Real-time PCR检测其对DUSP1 mRNA水平的影响,Western blotting检测其对DUSP1蛋白表达的效应。结果 (1)小鼠HuR不同突变体真核表达载体质粒构建成功;(2)热休克刺激后,HuRT118磷酸化明显增强;(3)过表达HuR(WT)与HuR(T118E),经过热休克刺激后,DUSP1 mRNA水平明显升高,其蛋白表达也有上调;过表达HuR(T118E)时,DUSP1的mRNA水平明显上调,而蛋白水平在热休克刺激前后均上调,其表达变化无差异而过表达HuR(T118A),热休克刺激前后DUSP1 mRNA水平及蛋白表达均下调;(4)热休克刺激下,HuR(WT)可以从细胞核内转位到细胞质并形成颗粒;当过表达HuR(T118E)时,在静息状态下,HuR(T118E)弥散分布于细胞质,热休克刺激会使其在细胞质形成明显的颗粒;而过表达HuR(T118A)时,热休克刺激并不能使其移位出核。结论 RNA结合蛋白HuR参与了DUSP1的转录后调控,可以通过其118位的苏氨酸磷酸化提高热休克刺激后的DUSP1的基因及蛋白水平。
张传丽罗海华姜勇
关键词:转录后调控
FAT10双甘酸突变体对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响被引量:2
2014年
目的探讨FAT10的碳末端双甘酸缺失突变体对宫颈癌He La细胞增殖和凋亡的影响。方法收集宫颈原位癌组织标本和正常宫颈组织标本各5例,Western blotting法检测组织中FAT10蛋白的表达。采用定点突变技术构建pc DNA3.0-flag-FAT10?GG质粒,分别将野生型FAT10、FAT10?GG及空载体(阴性对照)瞬时转染至He La细胞中,以野生型Hela细胞作为空白对照组,采用Western blotting法检测转染效率,CCK-8法检测细胞增殖情况。转染24h后,各组细胞经顺铂诱导凋亡,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 FAT10蛋白在宫颈癌组织中的表达明显高于正常组织。过表达野生型FAT10对宫颈癌细胞的增殖有明显促进作用,但FAT10发生双甘酸突变之后,该作用受到明显抑制。流式细胞仪检测结果显示:与空白对照组(22.7%±4.2%)和阴性对照组(24.1%±3.8%)相比,过表达野生型FAT10组的细胞凋亡率(10.9%±2.0%)明显降低(P<0.05),而FAT10?GG组的细胞凋亡率(25.7%±5.1%)无明显变化(P>0.05)。结论FAT10可通过其碳末端双甘酸结构促进肿瘤细胞增殖,减少凋亡,从而促进肿瘤的发生发展。
李翠刘亚伟肖霄刘爱华罗海华姜勇
关键词:宫颈肿瘤细胞增殖
共1页<1>
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