甘肃省自然科学基金(096RJZA034)
- 作品数：7 被引量：68H指数：6
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- 纳米雄黄对白血病K562细胞及其干细胞的凋亡诱导作用被引量：15
- 2013年
- 目的:研究纳米雄黄对白血病K562细胞及其白血病干细胞的凋亡诱导作用。方法:采用机械研磨法制备纳米雄黄。以白血病K562细胞为靶细胞,MTT法检测K562细胞增殖活性,采用流式细胞术检测K562细胞凋亡率、P-gp和BCRP蛋白的表达水平,以及白血病干细胞含量变化及其凋亡。结果:雄黄经高能球磨机球磨10～50h,扫描电镜(SEM)和透射电镜(TEM)观察,电镜测量纳米雄黄的平均粒径为72.72±22.18 nm。20μg/ml和50μg/ml纳米雄黄及雄黄原药处理K562细胞后,纳米雄黄对K562细胞有明显的增殖抑制作用,24h、48h、72h的IC50值分别为43.48μg/ml、20.52μg/ml、16.07μg/ml。细胞的凋亡率明显升高。雄黄原药对K562细胞也有增殖抑制及凋亡诱导作用,但效果要差于纳米雄黄。BCRP、P-gp蛋白表达以及二者共表达率随着时间的延长和浓度的增高呈上升趋势,尤以高浓度时明显。20μg/ml和50μg/ml纳米雄黄处理K562细胞24h,LSC含量随浓度升高而升高,K562细胞群中LSC的凋亡率升高。结论:纳米雄黄可诱导药物敏感性白血病细胞及其白血病干细胞发生凋亡。
- 周思彤王永胜易娟陈静魏虎来
- 关键词：纳米雄黄白血病干细胞细胞凋亡
- 纳米雄黄对肺癌A549细胞的凋亡诱导作用被引量：13
- 2010年
- 目的:研究纳米雄黄对肺癌A549细胞的凋亡诱导作用。方法:采用机械研磨法制备纳米雄黄。以肺癌A549细胞株为靶细胞,采用MTT法检测细胞的增殖活性,AnnexinV/PI双染色法检测A549细胞的凋亡,流式细胞术检测BAX蛋白和Bcl-2蛋白表达、Caspase-3活性、P53蛋白的表达。结果:纳米雄黄可显著抑制A549细胞的增殖,50μg/mL和100μg/mL的纳米雄黄处理48h后,A549细胞凋亡率显著增高为12.53%和69.19%;20μg/mL和50μg/mL的纳米雄黄作用24h,A549细胞中活性caspase-3由对照的(2.25±0.17)%增高到(3.84±0.63)%和(7.35±0.33)%;P53蛋白表达总体增高但加药48h高剂量组也有所降低;Bax蛋白表达由对照的(79.50±0.50)%增高到(92.45±0.35)%和(96.9±0.00)%;Bcl-2蛋白表达由对照的(77.85±2.15)%增高到(87.10±10.5)%和(83.1±4.6)%。结论:纳米雄黄可有效诱导肺癌A549细胞发生凋亡。
- 杨玥易娟陈静魏虎来李红玲
- 关键词：纳米雄黄肺癌细胞凋亡
- 纳米雄黄对肺癌A549细胞及其肿瘤干细胞的凋亡诱导作用被引量：24
- 2010年
- 目的:研究纳米雄黄对肺癌A549细胞及其肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSC)的凋亡诱导作用。方法:采用机械研磨法制备纳米雄黄。以肺癌A549细胞为靶细胞,采用MTT比色法检测细胞的增殖活性;Annexin V/PI双染色法检测A549细胞及其CSC的凋亡,流式细胞术检测P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)表达、Caspase-3活性及群体细胞中CSC含量。结果:纳米雄黄显著抑制A549细胞的增殖,50μg/ml和100μg/ml的纳米雄黄处理48h后,细胞凋亡率分别为12.53%和69.19%;作用24h后,细胞中活化caspase-3由对照的(2.25±0.17)%增高到(3.84±0.63)%和(7.35±0.33)%。20μg/ml、50μg/ml和100μg/ml纳米雄黄处理48h,细胞中CSC的相对含量有所增高,同时CSCs的凋亡率明显增高,分别为(4.28±0.42)%、(9.17±1.11)%和(30.71±2.82)%,但低于群体细胞。纳米雄黄作用后A549细胞P-gp和BCRP表达变化不明显。结论:纳米雄黄可有效诱导肺癌A549细胞及其肿瘤干细胞发生凋亡。
- 杨玥陈静易娟魏虎来李红玲
- 关键词：纳米雄黄肿瘤干细胞凋亡肺癌
- 应用活体成像技术对三氧化二砷抗小鼠4T1乳腺癌作用的研究被引量：3
- 2013年
- 采用小动物活体光学成像技术研究三氧化二砷(As2O3)的抗小鼠乳腺癌作用,并比较小动物活体成像技术与常规技术的优劣性。以荧光素酶(luciferase,Luc)基因标记小鼠4T1乳腺癌(4T1-Luc)细胞,MTT比色法和生物发光法(BLM)检测细胞增殖活性,细胞形态学及AnnexinⅤ/PI双标记法观察细胞凋亡;4T1-Luc细胞接种小鼠乳腺脂肪垫制作原位乳腺癌模型,腹腔注射5、10mg/(kg.d)As2O3治疗20d,小动物活体成像系统动态观察肿瘤生长。肿瘤称重,HE和CD34免疫组化染色观测肿瘤细胞分裂、坏死和新生微血管。结果,BLM检测结果与MTT法高度相符,1、2、4、8、16μmol/L As2O3显著抑制4T1-Luc细胞增殖,并呈现典型的凋亡改变;As2O3在体内呈时间和剂量依赖性地抑制模型小鼠4T1-Luc乳腺癌的生长,活体成像法优于肿瘤重量法。肿瘤组织内核分裂细胞和微小血管减少,中心呈坏死改变。结果表明,As2O3体外诱导小鼠乳腺癌4T1细胞凋亡,通过减低肿瘤新生血管形成、促使其坏死在体内发挥抗乳腺癌作用;与传统技术相比,小动物活体成像技术具有非损伤、实时动态监察和高灵敏度的特点。
- 范临兰席晓霞魏虎来张强弩高飞云
- 关键词：三氧化二砷血管生成细胞凋亡
- 纳米雄黄对药物敏感性白血病细胞的凋亡诱导作用被引量：9
- 2013年
- 目的:研究纳米雄黄对药物敏感性白血病细胞的凋亡诱导作用。方法:采用机械研磨法制备纳米雄黄。以白血病药物敏感K562细胞为靶细胞,采用MTT法检测纳米雄黄对K562细胞的增殖抑制作用,AnnexinV/PI双染色法检测细胞凋亡,细胞流式细胞术检测Bax,Bcl-2,P-gp,BCRP,P-53蛋白的表达水平,Caspase-3活性。结果:雄黄经高能球磨机球磨10～50h,扫描电镜(SEM)和透射电镜(TEM)观察,电镜测量纳米雄黄的平均粒径为(72.72±22.18)nm,符合纳米颗粒的形貌特征。纳米雄黄对K562细胞有明显的增殖抑制作用。24,48,72 h的IC50分别为43.48,20.52,16.07 mg.L-1。20,50 mg.L-1纳米雄黄作用48 h后Annexin V/PI染色显示凋亡细胞明显增高,凋亡率分别为10.52%,73.25%。纳米雄黄作用48 h后Bax蛋白表达由对照的(75.80±2.40)%升高到(87.50±1.20)%和(99.60±0.10)%;Bcl-2蛋白表达由对照的(73.85±0.15)%升高到(94.80±2.00)%和(97.75±0.55)%。20,50 mg.L-1纳米雄黄处理K562细胞24 h后,K562细胞Caspase-3蛋白表达水平由对照的(3.14±0.24)%升高到(8.87±2.74)%和(72.55±1.45)%;细胞的BCRP,P-gp蛋白,P53蛋白表达总体呈上升趋势,共表达也呈上升趋势。结论:纳米雄黄可以显著诱导白血病药物敏感K562细胞发生凋亡。
- 王永胜周思彤魏虎来
- 关键词：纳米雄黄白血病细胞凋亡
- 纳米雄黄的抗小鼠原位乳腺癌作用及其机制被引量：8
- 2013年
- 目的：研究纳米雄黄体内体外对小鼠乳腺癌细胞（4T1）的增殖抑制作用及其机制。方法：以萤火虫荧光素酶（Luciferase，Luc）基因标记小鼠4T1乳腺癌（4T1-Luc）细胞，应用噻唑蓝（MTT）比色法和生物发光法（Bioluminescentmethod，BLM）检测细胞增殖活性；细胞形态学及AnnexinV／PI双标记法观察细胞凋亡。4T1-Luc细胞接种雌性BALB／c小鼠乳腺脂肪垫制作原位乳腺癌模型，纳米雄黄（4和8mg·kg-1·d-1）灌胃治疗20d，小动物活体成像系统连续动态观察小鼠乳腺肿瘤生长变化，治疗末期处死动物、剥离肿瘤块称重，并制片HE染色和CD34标记观测肿瘤组织内细胞核分裂像、新生血管形成及坏死改变。结果：MTT法和BLM法检测显示1．56～50gg／mL纳米雄黄体外显著抑制4T1-Luc细胞的增殖（P〈0．05）；形态学观察和AnnexinV／PI染色显示细胞呈现典型的凋亡改变。体内纳米雄黄呈时间和剂量依赖性地抑制小鼠4T1-Luc原位乳腺癌的生长（P〈0．05）；肿瘤组织制片观察，经纳米雄黄治疗后肿瘤组织内细胞核分裂像和微小血管显著减少（P〈0．01），肿瘤组织内部呈显著的坏死改变。结论：纳米雄黄体外抑制小鼠乳腺癌4TI细胞增殖和诱导细胞凋亡，并主要通过减低原位肿瘤组织内新生血管的形成而导致肿瘤组织坏死而发挥抗乳腺癌作用。
- 席晓霞范临兰田永刚王蓓张景科程杰魏虎来吴润
- 关键词：纳米雄黄
- 小白菊内酯对白血病K562细胞及其干细胞的作用被引量：15
- 2010年
- 目的:研究小白菊内酯(parthenolide,PTL)对白血病K562细胞及其白血病干细胞(leukemia stem cells,LSC)的作用。方法:以白血病K562细胞为靶细胞,四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖活性,AnnexinⅤ/PI染色法测定细胞凋亡;流式细胞术检测LSC相对含量,甲基纤维素集落形成法检测细胞的自我更新和增殖能力。结果:PTL显著抑制K562细胞的增殖,24,48,72 h的IC50分别为17.1,8.67,9.42μmol.L-1。5,10μmol.L-1PTL处理48 h,K562细胞的凋亡率分别为(49.56±5.11)%,(71.88±2.12)%。结合干细胞免疫标志分析,K562细胞中LSC样(CD34+CD38-)细胞的凋亡率分别为(52.63±4.14)%,(57.50±4.47)%。K562细胞中LSC的相对含量仅轻度增高,但高浓度(15μmol.L-1)PTL处理,LSC含量则增高15倍。0.5～4.0μmol.L-1PTL显著抑制K562细胞的集落形成能力,集落数降低24.1%～89.2%;5～15μmol.L-1PTL预处理,存活K562细胞的集落形成数增高5.0%～50.0%。结论:小白菊内酯可抑制K562细胞及其干细胞的增殖活性,并诱导其凋亡。
- 易娟陈静孙静魏虎来石建功
- 关键词：白血病干细胞小白菊内酯集落形成凋亡
