河南省杰出人才创新基金(0221001700)
- 作品数：11 被引量：123H指数：8
- 相关作者：李建生刘敬霞梁生旺张伟宇王冬更多>>
- 相关机构：河南中医药大学河南省中医药研究院更多>>
- 发文基金：河南省杰出人才创新基金河南省高校创新人才培养工程项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大黄素和芦荟大黄素抗脑缺血损伤作用比较被引量：14
- 2005年
- 目的:比较研究大黄素、芦荟大黄素对大鼠脑缺血损伤的保护作用。方法:大鼠按随机数字表法分为:假手术组、模型组、川芎嗪组、大黄素组、芦荟大黄素组。线栓法制备大鼠局灶性脑缺血6h模型。观测大鼠神经症状、脑组织含水量、脑梗塞面积。结果:模型组较假手术组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量、脑梗塞面积增高(P<0.01)。与模型组比较,除芦荟大黄素低剂量组外,其余各用药组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量、脑梗塞面积减低。大黄素低剂量组神经症状评分、脑组织含水量和梗塞面积均较川芎嗪组显著降低(P<0.05),大黄素低剂量组大鼠的神经症状评分和脑组织含水量分别较其高剂量组显著降低(P<0.01)。芦荟大黄素高剂量组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量和梗塞面积分别较中、低剂量组不同程度降低。结论:大黄素和芦荟大黄素对大鼠脑缺血损伤均具有保护作用,以低剂量大黄素和高剂量芦荟大黄素抗大鼠脑缺血损伤的作用尤为显著。
- 王冬方建李建生张伟宇刘敬霞梁生旺
- 关键词：脑缺血大黄素芦荟大黄素
- 大黄素抗大鼠脑缺血损伤及对炎性因子反应的影响被引量：27
- 2005年
- 目的:评价大黄素抗脑缺血损伤作用,并从细胞因子水平及表达方面探讨其抑制炎性级联反应机制。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、川芎嗪组、大黄素组(低、中、高剂量)。线栓法制备局灶性脑缺血6 h模型。观察神经症状积分、脑组织含水量、梗死面积变化,放射免疫法测定脑组织TNF-α,IL-1β,TGF-β水平,免疫组织化学法测定TNF,VCAM-1表达,原位杂交法测定VCAM-1-mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分和脑含水量及梗死面积增加,脑组织TNF-α和IL-1β水平增高、TGF-β水平降低,TNF和VCAM-1的表达增强(P<0.01);大黄素各组神经症状积分和脑含水量及梗死面积明显降低,以低剂量组尤为显著;大黄素低剂量组和川芎嗪组TNF-α和IL-1β水平及TNF,ICAM-1表达明显降低(P<0.01),TGF-β水平增高(P<0.01),大黄素低剂量组较川芎嗪组尤为显著。结论:由多种细胞因子介导的炎性级联反应增强和TGF的保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制。大黄素抗脑缺血损伤作用机制可能是通过抑制脑组织炎性级联反应和提高脑保护因子如TGF水平而实现的。
- 李建生刘敬霞张伟宇梁生旺王冬方建
- 关键词：脑缺血大黄素
- 大黄苷元及其单体对大鼠脑缺血损伤的保护作用被引量：11
- 2004年
- 目的 :探讨大黄苷元及其单体对大鼠脑缺血损伤的保护作用。方法 :线栓阻塞大鼠大脑中动脉 ,制备局灶性脑缺血模型 ,观察大鼠神经症状 ,测定脑梗塞面积 ,检测脑组织TNF -α变化。结果 :模型组大鼠较假手术组的神经症状评分增高 ,脑梗塞面积增大 ,脑组织TNF -α水平增高 ;与模型组比较 ,大黄苷元、大黄素、芦荟大黄素各剂量组神经症状评分降低 ,川芎嗪组、大黄苷元和大黄素高剂量组、芦荟大黄素低剂量组、大黄酸高、中剂量组和大黄酚高、中剂量组脑组织梗塞面积减小 ,大黄苷元高、中剂量组脑组织TNF -α降低 ;与川芎嗪组比较 ,大黄素高剂量组神经症状评分降低 ,大黄苷元和大黄素高剂量组、芦荟大黄素低剂量组、大黄酸高、中剂量组和大黄酚高、中剂量组脑梗塞面积减小 ,大黄苷元高、中剂量组脑组织TNF -α降低 ;大黄素高剂量组神经症状评分均较大黄苷元高剂量组降低 ,大黄苷元高剂量组较芦荟大黄素和大黄素甲醚高剂量脑梗塞面积减小 ,脑组织TNF -α降低 ;大黄素高、中剂量组较其低剂量组评分降低。结论 :大黄苷元及其单体对脑缺血损伤具有保护作用 ,其作用机制可能与其降低脑缺血大鼠的TNF
- 刘敬霞李建生梁生旺高剑锋赵君玫张卫红
- 关键词：脑缺血
- 大黄苷及苷元对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响被引量：18
- 2004年
- 目的:从对自由基代谢的影响方面探讨大黄中苷及苷元等有效成分对脑缺血损伤的保护作用机制。方法:选用120只SD雄性大鼠,线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型,观察脑缺血损伤大鼠的神经症状改变,测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量;观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化以及大黄有效成分对上述变化的影响。结果:模型组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高,病理损伤明显、正常神经元细胞数目减少;大黄苷和苷元可显著降低神经症状分、脑组织含水量及钙离子含量,增加正常神经元细胞数目。模型组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低,其值分别为(147.21±2.27)NU/mL和(60.96±6.82)NU/mg蛋白,尼莫地平组、大黄粉组、大黄苷及苷元各剂量组大鼠脑组织SOD活性显著增高,大黄苷高剂量组、大黄苷元高剂量组SOD活性[其值分别为(90.01±15.79),(101.33±10.41)NU/mg蛋白]较尼莫地平组、大黄粉组增高[其值分别为(88.04±14.76),(85.69±13.14)NU/mg蛋白];模型组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高,大黄粉组、大黄苷(高、低)、大黄苷元各剂量组脑组织MDA含量较模型组下降明显,其中大黄苷元高剂量组脑组织的MDA含量下降[为(7.64±4.55)NU/mg蛋白]较大黄?
- 李建生刘敬霞梁生旺赵君玫刘轲王明航
- 关键词：大黄苷元脑缺血自由基代谢脑保护
- 大黄苷元对脑缺血大鼠神经细胞凋亡及相关基因表达的影响被引量：23
- 2005年
- 目的: 从对脑缺血大鼠神经细胞凋亡及相关基因表达的影响方面探讨大黄苷元对脑缺血损伤的保护作用。方法: 线拴法制备局灶性脑缺血模型 (MCAO), 术后 4h取材, 观察大鼠神经症状评分和脑组织病理学改变, 以及大黄苷元对神经细胞凋亡和相关基因表达的影响。结果: ①模型组大鼠的神经症状评分较假手术组显著增高 (P<0 01); 大黄粉组和尼莫地平组较模型组显著降低 (P<0 01); 大黄苷元三个剂量组均较尼莫地平组和大黄粉组显著降低 (P<0 05或P<0 01)。②模型组大鼠脑组织病理损伤明显, 每视野正常神经元细胞数目较假手术组显著减少 (P<0 01); 大黄苷元各剂量组脑组织病理损伤减轻, 正常神经元细胞数目显著增加。③模型组大鼠的TUNEL细胞较假手术组显著增多 (P<0 05), bcl 2基因的表达较假手术组减弱 (P<0 05), Bax基因的表达显著增强; 大黄苷元各剂量组TUNEL细胞数目较模型组显著减少, bcl 2基因表达增强, Bax表达减少。结论:大黄苷元对脑缺血损伤具有保护作用, 其作用可能是通过影响神经细胞凋亡以及相关基因的表达, 使bcl 2表达上调、Bax表达下调, 从而干预脑缺血后的神经细胞凋亡。
- 李建生刘敬霞梁生旺刘占国刘轲王明航
- 关键词：大黄苷元脑缺血神经细胞凋亡基因表达
- 大黄苷及大黄苷元对大鼠脑缺血损伤保护作用的研究被引量：6
- 2005年
- 目的探讨大黄苷及大黄苷元保护脑缺血损伤的作用机制。方法将大鼠随机分为模型组、假手术组、尼莫地平组、大黄苷粉组、大黄苷及大黄苷元高、中、低剂量组,观察局灶性脑缺血模型(MCAO)大鼠的神经症状及脑组织病理学改变,检测血清和脑组织TNF-α、IL-1β变化。结果模型组大鼠神经症状评分增高,病理损伤明显,正常神经元细胞数目减少,血清和脑组织TNF-α、IL-1β水平均较假手术组增高;大黄苷和大黄苷元可明显改善神经症状、减轻脑组织病理损伤,使正常神经元细胞数目增多;大黄苷和大黄苷元组脑组织TNF-α、IL-1β水平均较模型组显著降低;大黄苷中剂量组、大黄苷元高剂量组脑组织TNF-α水平较尼莫地平组和大黄粉组降低显著;大黄苷元组血清、脑组织IL-1β水平较模型组显著降低,其高剂量组脑组织IL-1β较尼莫地平组降低显著。结论大黄苷和大黄苷元对大鼠脑缺血损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与其降低脑缺血大鼠的TNF-α、IL-1β水平有关。
- 刘敬霞李建生梁生旺刘轲王明航
- 关键词：脑缺血细胞因子
- 大黄有效部位保护大鼠脑缺血损伤作用的筛选研究被引量：19
- 2004年
- 目的 筛选抗脑缺血损伤的大黄有效部位。方法 线栓法闭塞大鼠大脑中动脉 4小时 ,进行大鼠神经症状评分 ,测定脑组织含水量、脑组织病理改变。结果 与假手术组比较 ,模型组大鼠的神经症状评分及脑组织含水量均显著增高 ,病理损伤明显、正常神经元细胞数目减少 ;大黄粉组和尼莫地平组较模型组的神经症状评分降低、脑组织含水量下降、正常神经元细胞数目增加 ;与大黄粉组及尼莫地平组比较 ,大黄苷和苷元可显著降低神经症状评分及脑组织含水量 ,正常神经元细胞数目增加 ,其中尤以大黄苷和苷元大剂量保护作用显著。结论 大黄苷和苷元具有明显的抗脑缺血损伤作用。
- 李建生刘敬霞梁生旺刘轲王明航
- 关键词：脑缺血
- 大黄苷元注射抗大鼠脑缺血损伤炎性级联反应被引量：15
- 2007年
- 目的评价大黄苷元抗脑缺血损伤作用,并从细胞因子水平及表达方面探讨其抑制脑缺血炎性级联反应机制。方法将大鼠分为假手术组、模型组、川芎嗪组、大黄苷元组(低、中、高剂量)。线栓法制备大鼠局灶性脑缺血6h模型。观察神经症状积分、脑组织含水量、梗死面积,放射免疫法测定脑组织TNF-α、IL-1β、TGF-β水平,免疫组织化学法测定TNF-α、VCAM-1表达,原位杂交法测定VCAM-1-mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分和脑含水量及梗死面积增加,脑组织TNF-α和IL-1β水平增高(P<0·01)、TGF-β水平降低(P<0·01),TNF-α和VCAM-1的表达增强(P<0·01)。与模型组比较,川芎嗪组和大黄苷元低剂量、中剂量组神经症状积分和脑含水量及梗死面积明显降低,大黄苷元低剂量组较中、高剂量组和川芎嗪组尤为明显。大黄苷元低剂量组和川芎嗪组TNF-α和IL-1β水平及TNF-α、ICAM-1表达明显降低,TGF-β水平增高(P<0·01),大黄苷元低剂量组较川芎嗪组尤为明显。结论由多种细胞因子如TNF-α、IL-1β、ICAM-1介导的炎性级联反应增强和TGF-β的保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制。大黄苷元抗脑缺血损伤作用机制可能是通过抑制缺血脑组织炎性级联反应和提高脑保护因子如TGF-β水平而实现的。
- 李建生刘敬霞王冬梁生旺张伟宇方建
- 关键词：脑缺血大黄苷元
- 不同剂量大黄苷元影响脑缺血大鼠血栓形成及血小板和凝血功能:与阿司匹林及尼莫地平的效应比较被引量：7
- 2005年
- 目的:观察不同剂量大黄及有效部位大黄苷元对脑缺血大鼠血栓形成和血小板功能及凝血功能的影响,并与标准药物阿斯匹林及尼莫地平相比较。方法:实验于2004-09/11在河南中医学院老年医学研究所实验室完成。选用84只SD雄性大鼠,随机分7组,12只/组。模型组、尼莫地平组10.8mg/(kg·d)、阿司匹林组20mg/(kg·d)、大黄苷元(由河南中医学院中药制剂教研室提供)25.92mg,51.84mg,103.68mg/(kg·d)组,阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型。各用药组大鼠均于造模前4天开始灌胃,连续用药4d。假手术组和模型组分别用同等体积的生理盐水灌胃。术后测定神经症状、脑组织含水量、脑梗死面积、凝血功能(凝血酶原时间、凝血活酶时间、凝血酶时间、纤维蛋白原)、血小板聚集和黏附、血栓长度和湿重及干重。结果:84只大鼠在制备模型过程中死亡16只,进入统计分析大鼠68只。①各用药组较模型组大鼠神经症状评分、脑组织含水量、脑梗死面积均有显著降低(P<0.01),其中以大黄苷元25.92mg/(kg·d)组大鼠的神经症状评分降低尤为显著(P<0.01)。②各用药组大鼠血栓的长度、湿重、干重和血小板黏附率、聚集率均较模型组大鼠显著下降,其中以阿司匹林组和大黄苷元25.92mg/(kg·d)组血栓长度、湿重、干重的降低显著;大黄苷元25.92mg/(kg·d)组大鼠的血小板黏附率和聚集率均较阿司匹林组和尼莫低平组显著降低(P<0.01)。③各用药组大鼠的凝血酶原时间均较模型组大鼠延长(P<0.01),以阿司匹林组、尼莫低平组、大黄苷元51.84mg/(kg·d),25.92mg/(kg·d)组的延长明显;各用药组大鼠的纤维蛋白原均较模型组显著减少,以阿司匹林组、尼莫低平组、大黄苷元25.92mg/(kg·d)组大鼠纤维蛋白原的减少明显(P<0.01)。结论:大黄苷元能明显降低实验大鼠血栓重量和长度,具有显著的抗血栓形成的作用,能够减少纤�
- 李建生王冬方建张伟宇刘敬霞周红霞
- 关键词：脑缺血血栓形成血小板
- 大黄苷元抗大鼠脑缺血损伤及对炎性细胞因子的影响被引量：18
- 2005年
- 目的:探讨大黄苷元抑制脑缺血炎性级联反应的机制。方法:60只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组及大黄苷元低、中、高剂量组。用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型;观察神经症状积分、脑组织含水量和梗死面积;用放射免疫法测定脑组织肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1(βIL 1β)、转化生长因子β(TGFβ)水平;用免疫组化法测定TNFα、血管细胞黏附因子1(VCAM 1)表达;用原位杂交法测定VCAM 1 mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分、脑含水量及梗死面积均增加;脑组织TNFα和IL 1β水平增高,TGFβ水平降低,TNFα和VCAM 1表达增强(P均<0.01)。与模型组比较,尼莫地平组和大黄苷元各剂量组神经症状积分、脑含水量及梗死面积均明显降低,大黄苷元低剂量组神经症状积分降低尤为显著;大黄苷元低剂量组TNFα和IL 1β水平及TNFα、VCAM 1表达均明显降低,TGFβ水平增高;尼莫地平组TNFα和IL 1β水平及VCAM 1表达均明显降低,TGFβ水平显著增高(P均<0.01),大黄苷元低剂量组TNFα、IL 1β水平及TNF表达降低和TGFβ水平增高均较尼莫地平组显著。结论:由TNFα、IL 1β、VCAM 1介导的炎性级联反应增强及TGFβ保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制。大黄苷元抗脑缺血损伤的作用机制可能与其抑制炎性级联反应和提高脑保护因子水平有关。
- 李建生刘敬霞方建梁生旺王冬张伟宇
- 关键词：脑缺血大黄苷元
