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国家自然科学基金(39670827)

作品数:2 被引量:19H指数:2
相关作者:臧梦维刘景生孟爱民沈琦刘景生更多>>
相关机构:中国医学科学院中国协和医科大学中国医学科学院北京协和医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇Δ-阿片受体
  • 2篇阿片
  • 2篇阿片受体
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导系统
  • 1篇药物
  • 1篇药物耐受
  • 1篇药物依赖
  • 1篇游离钙
  • 1篇生化
  • 1篇生化机制
  • 1篇转导
  • 1篇转导系统
  • 1篇细胞内游离钙
  • 1篇耐受
  • 1篇类药
  • 1篇类药物
  • 1篇激光
  • 1篇共聚焦

机构

  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 2篇臧梦维
  • 1篇汪青
  • 1篇孟爱民
  • 1篇刘景生
  • 1篇沈琦
  • 1篇刘景生

传媒

  • 1篇药学学报
  • 1篇中国医学科学...

年份

  • 2篇2000
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
应用共聚焦激光扫描技术研究阿片受体介导胞内Ca^(2+)增高的调节机制被引量:7
2000年
目的 观察阿片激动剂急性和长时程作用于稳定表达 i NOS基因的 NG- L NCXi NOS细胞 ,对细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)的影响及 G-蛋白的调节作用。方法 应用共聚焦显微镜和荧光探针 Fluo- 3,监测单细胞 [Ca2 + ]i 含量变化。结果  δ-阿片激动剂 DPDPE和吗啡急性刺激细胞诱发 [Ca2 + ]i 增加 ,纳洛酮对其起翻转作用 ;用百日咳毒素预处理细胞后 ,吗啡急性刺激不能引起 [Ca2 + ]i 增加 ;DPDPE和吗啡长时程处理细胞 ,再用相应的阿片激动剂急性刺激也造成 [Ca2 + ]i 增加 ,但 [Ca2 + ]i 增加水平较低 ,用纳洛酮戒断造成 [Ca2 + ]i 明显增加。结论 阿片激动剂诱发[Ca2 + ]i 增加是由阿片受体介导的 ,受对 PTX敏感的 G-蛋白调节 ,当细胞发生阿片耐受和依赖时 ,表现为受体介导 Ca2 + 系统的脱敏现象。
臧梦维沈琦孙越汪青刘景生
关键词:Δ-阿片受体阿片类药物依赖细胞内游离钙
NO-cGMP信号转导系统的上调参与阿片类药物耐受和戒断的生化机制被引量:12
2000年
目的 观察阿片激动剂长时程作用对NO cGMP信号转导系统的影响。方法 选用iNOScDNA稳定表达的NG LNCXiNOS细胞 ,采用NOS活性和cGMP放免测定 ,Western杂交和NADPH黄递酶组化染色技术。结果阿片类药物长时程作用剂量依赖性增高胞浆相iNOS活性和胞内cGMP含量 ,药物作用强弱顺序是DPDPE >DADLE >吗啡 ,EC50 都在nmol·L-1数量级。用纳洛酮急性戒断阿片耐受细胞 ,造成酶活性和cGMP水平增加更显著。DPDPE长时程作用还引起iNOS基因表达增强和NADPH黄递酶染色阳性细胞增多。结论 提示NO cGMP信号转导系统上调可能是阿片耐受和成瘾的重要生化改变。
臧梦维孟爱民沈琦汪青郭菲刘景生
关键词:Δ-阿片受体阿片类依赖NO-CGMP信号转导
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