安徽省高校省级自然科学研究项目(KJ2011A202)
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 相关作者：李正红于影张蔚屏程向阳高琴更多>>
- 相关机构：蚌埠医学院蚌埠医学院第二附属医院蚌埠医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内吗啡肽-1对麻醉大鼠左心室功能的影响
- 2014年
- 目的:观察内吗啡肽-1(endomorphin-1,EM-1)静脉注射和侧脑室注射对麻醉大鼠左心室功能的影响,并初步探讨其可能的作用机理。方法:Wistar大鼠麻醉后,静脉注射或侧脑室注射EM-1,经右颈总动脉左心室插管测定左心室功能,并测定血清和心肌组织NO和T-NOS含量。结果:静脉注射、侧脑室注射EM-1均剂量依赖性地降低麻醉大鼠左心室功能,预先给予阿片受体阻断剂纳洛酮或特异性μ受体阻断剂cyprodime可阻断EM-1引起的心功能降低反应;预先给予胆碱能M受体阻断剂阿托品可减弱EM-1引起的心功能降低反应。静脉注射EM-1血清中NO和T-NOS比对照组有所增加,而心肌组织的NO和T-NOS无明显变化;侧脑室注射EM-1的血清和心肌组织的NO和T-NOS均无明显变化。结论:静脉注射、侧脑室注射EM-1可引起麻醉大鼠在体左心室功能下降,此效应由阿片受体介导,可能有胆碱能M受体参加。
- 程向阳宗巧凤胡杰高琴李正红
- 关键词：内吗啡肽-1阿片受体左心室功能一氧化氮
- 内吗啡肽-1对人树突状细胞TLR2和TLR4表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察内吗啡肽-1(EM-1)对人外周血来源树突状细胞TLR2和TLR4表达的影响。方法从人外周血中提取和分离单核细胞,在含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子和重组人白细胞介素-4的完全培养基中培养,6 d后未成熟树突状细胞(im DC)分4组,空白对照组(BLA组)、EM-1组、LPS组、LPS+EM-1组。继续培养2 d后,流式细胞术检测各组DC表面TLR2、TLR4蛋白的表达;RT-PCR法检测各组DC中TLR2 mRNA、TLR4 mRNA的表达。结果流式结果显示,TLR2、TLR 4在im DC表达较高,随着DC成熟表达下降。与BLA组相比,EM-1组DC表面TLR2、TLR4的表达下调(P<0.05);与LPS组相比,LPS+EM-1组DC表面TLR2、TLR4受体均明显下调(P<0.01)。RT-PCR的结果显示,与BLA组相比,EM-1干预后引起DC表面TLR2 mRNA表达明显降低(P<0.01),TLR4 mRNA的变化无差异(P>0.05);与LPS组相比,LPS+EM-1组DC表面TLR2 mRNA、TLR4mRNA均有所下调(P<0.05)。结论 EM-1使DC表面TLR2、TLR4的表达下调,EM-1对DC免疫功能的影响可能与DC表面TLR2、TLR4表达有关。
- 杨丽娟潘治宇陈勇陶志勇夏惠李正红
- 关键词：内吗啡肽-1树突状细胞免疫功能抗原提呈细胞
- 内吗啡肽-1对高糖环境下树突细胞免疫功能的影响
- 2016年
- 目的观察内吗啡肽(EM)-1对高糖环境下树突细胞(DC)免疫功能的影响。方法从正常人外周血中提取和分离单个核细胞,诱导成为未成熟DC;使用高浓度葡萄糖作为刺激因素,不同浓度的EM-1作为干预因素;分别设高糖组(HG组)、高糖加10-6mmol/L EM-1组(A组)、高糖加10-8mmol/L EM-1组(B组)、高糖加10^(-10)mmol/L EM-1组(C组)。流式细胞术检测DC表型变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测DC分泌的细胞因子的变化;DC与自体淋巴细胞共培养,羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)法检测T淋巴细胞的增殖能力。结果与HG组比较,A组CD83、CD86、趋化因子受体(CCR)7和CD36表达均上调,B组和C组CD86、CCR7和CD36表达上调;与HG组比较,A组、B组和C组白细胞介素(IL)-12和IL-10的分泌均减少,T淋巴细胞增殖指数均降低,以A组作用明显。结论 EM-1上调高糖环境下DC表面分子CD83、CD86、CCR7和CD36表达,抑制DC分泌炎性细胞因子IL-12和IL-10,抑制DC的T淋巴细胞增殖能力。
- 杨小淮周诚潘治宇杨丽娟李正红
- 关键词：树突细胞高糖内吗啡肽-1动脉粥样硬化
- 静脉注射内吗啡肽对麻醉大鼠左心室功能的影响
- 2015年
- 目的:观察静脉注射内吗啡肽-1和2(EM-1、EM-2)对大鼠左心室功能的影响,并初步探讨其作用机理。方法:大鼠麻醉后,经右颈总动脉左心室插管测左心室功能(LVSP、HR、±dp/dt等)。颈外静脉注射给药。结果:与对照组比较,静脉注射EM-1、EM-2剂量依赖性地降低麻醉大鼠左心室功能。与EM-1/EM-2+NS组比较,除一氧化氮合成酶抑制剂L-NNA(25 mg/kg,i.v.)对EM-1降低心率的作用无明显影响外,预先给予纳洛酮(1 mg/kg,i.v.)或阿托品(50μg/kg,i.v.)或L-NNA(25 mg/kg,i.v.),或切断双侧迷走神经均显著减弱EM-1、EM-2降低心功能的作用(P<0.05或P<0.01)。结论:静脉注射EM-1、EM-2可引起麻醉大鼠左心室功能下降,此效应由阿片受体介导,有胆碱能M受体参加,有NO的参与,与迷走神经兴奋有关。
- 宗巧凤张冠军于影李正红
- 关键词：内吗啡肽阿片受体左心室功能
- 内吗啡肽-1后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制探讨
- 目的:观察内吗啡肽-1(Endomorphin-1,EM-1)后处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,IRI)的影响,并初步探讨EM-1对I/R可能的作用...
- 宗巧凤李正红
- 关键词：内吗啡肽-1缺血再灌注损伤缺血后处理
- 文献传递
- 高浓度葡萄糖对人树突状细胞CD83、CD86、CD36、CCR7和μ-阿片受体的影响
- 2013年
- 目的：观察高浓度葡萄糖对人树突状细胞（DC）受体CD83、CD86、CD36、CCR7和μ-阿片受体（MOR）表达的影响，探讨高血糖在动脉粥样硬化免疫炎症反应中的作用。方法：从人外周血中提取和分离单个核细胞，在含重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和重组人白介素4的RPMI1640完全培养基中培养。7d后未成熟DC分3组，分别在含有D-葡萄糖5mmol／L（NG组）、10mmol／L（TG组）和25mmool／L（HG组）的RPMI1640完全培养基中继续培养48h后，采用流式细胞术检测DC表面CD83、CD86、CD36、MOR和CCR7的变化。结果：TG组和HG组DC表面分子CD36、CCR7、CD83和CD86的阳性率均高于NG组（P〈0．05-P〈0．01），HG组DC表面分子MOR的阳性率高于NG组（P〈0．05），而HG组CD36、CD83和CD86的阳性率亦均明显高于TG组（P〈0．01）。结论：高浓度葡萄糖能促进DC表面分子CD36、CD86、CD83和CCR7的表达。
- 周诚买月琴潘治宇陶志勇夏惠李正红
- 关键词：血糖过多树突状细胞Μ-阿片受体
- 内吗啡肽-1后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用被引量：3
- 2014年
- 目的：观察内吗啡肽-1（EM-1）后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用,并初步探讨EM-1对IRI可能的保护作用。方法：雄性SD大鼠24只,随机分为4组：假手术组（S组）、缺血复灌组（I/R）、缺血后处理组（IPO组）和EM-1后处理组（EM组）。S组于大鼠冠状动脉左前降支下穿线不结扎维持150 min;I/R组结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min复制缺血再灌注模型,IPO组和EM组分别于再灌注前5 min,静脉给予0.9%氯化钠注射液0.5 ml和EM-1 20μg/kg,再灌注120 min。动态监测血流动力学指标的变化;再灌注结束后取动脉血浆检测丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;光学显微镜检查心肌细胞形态。结果：与S组比较,I/R组各时间点心率、平均动脉压和心率-血压乘积均显著降低（P〈0.05-P〈0.01）;形态学显示心肌细胞损伤明显;血浆MDA含量增高,SOD活性下降（P〈0.01）。与I/R组比较,除EM组再灌注120 min平均动脉压无明显增高外,IPO组和EM组各时间点心率、平均动脉压和心率-血压乘积均有所增高（P〈0.05-P〈0.01）;形态学显示IPO组和EM组心肌细胞损伤减轻;IPO组和EM组血浆MDA含量均降低,SOD活性增加（P〈0.01）。结论：EM-1后处理对心肌IRI产生保护作用,其可能通过抗氧化应激损伤发挥心肌保护作用。
- 宗巧凤张冠军于影张蔚屏李正红
- 关键词：内吗啡肽-1心肌缺血再灌注缺血后处理心肌保护
- 内啡肽-1后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验研究被引量：6
- 2015年
- 目的:观察内啡肽-1(EM-1)后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:健康雄性SD大鼠48只,随机分为8组:假手术组(S组),缺血再灌组(IR组),缺血后处理组(IPO组),EM-1后处理10、20和50μg/kg(EM10、EM20、EM50)三组,EM-1 50μg/kg+纳洛酮3mg/kg后处理组(EM50+Nal组)、Nal后处理组(Nal组),均i.v.给药。结扎冠脉左前降支30min,再灌120min造IR模型。全程监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)和Ⅱ导联心电图(ECG)。动脉血浆检测丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:除EM各组再灌注120min MAP外,IPO组和EM各组HR、MAP、RPP的下降程度均显著低于IR组(P<0.05,P<0.01);与IR组比较,IPO组和EM-1三个剂量组均使血浆LDH活性降低、MDA含量降低及SOD活性增加(P<0.05,P<0.01),且EM对MDA含量及SOD活性的影响呈剂量依赖;与EM50组比较,EM50+Nal组血浆LDH活性升高、MDA含量增加及SOD活性降低(P<0.05,P<0.01)。结论:EM-1后处理可能是通过激动阿片受体,引起MDA含量降低及SOD活性增加,发挥对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
- 宗巧凤程向阳于影张蔚屏高琴李正红
- 关键词：阿片受体心肌缺血再灌注缺血后处理心肌保护
