河北省医学科学研究重点课题(20100450)
- 作品数：3 被引量：25H指数：2
- 相关作者：陈冬志周蕾孟明李春晓高伟敏更多>>
- 相关机构：河北大学中国人民解放军第252医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 活化血小板对类风湿关节炎滑膜炎症和增生影响的实验研究被引量：9
- 2012年
- 类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种以关节滑膜慢性炎症病变为主的自身免疫性疾病[1]。RA软骨和关节破坏的主要原因是成纤维样滑膜细胞的类肿瘤样增生、新生血管翳侵蚀、过量分泌的炎性细胞因子及基质金属蛋白酶（matrix metallo-proteinases,MMP）[2-4]。临床观察发现不少活动期甚至部分缓解期的RA患者血小板升高,血液黏稠度增加;而伴有血小板升高的RA患者往往治疗效果较差,病情易反复发作,
- 孟明周蕾高伟敏李春晓马玉琛陈冬志
- 关键词：活化血小板IL-8SP-选择素
- PI3K/Akt/mTOR通路与自噬在类风湿关节炎滑膜细胞增生中的意义被引量：16
- 2013年
- 细胞自噬是生物体生长发育中极为关键的自救行为,在应激状态下,通过清除细胞内变性蛋白及坏死物质,重建结构,维持细胞生存,但过度的自噬则会引起细胞的Ⅱ型凋亡。PI3K/Akt/mTOR是广泛存在于多种细胞内的一条重要信号通路,参与体内多种生理病理过程,其活化后对细胞自噬有抑制作用。在类风湿关节炎发病的早期,滑膜成纤维细胞(RASF)可通过多种途径启动自噬,维持RASF细胞内环境的稳定和细胞增生,随着病情的进展,血小板活化颗粒如PDGFRα等释放后可通过激活RASF中的PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制自噬,从而避免RASF因过度自噬而诱导的Ⅱ型细胞凋亡,使滑膜细胞持续增生,加重RA的病情。本文旨在对PI3K/Akt/mTOR信号通路与自噬影响RA滑膜细胞持续增生的意义进行综述,以期探讨RA的发病机制、寻找新的治疗靶点。
- 孟明梁红格方皓周蕾冯建勇董阳闫振陈冬志
- 关键词：自噬P13KMTOR
- 蛭元方对血小板加剧的类风湿关节炎滑膜炎症和增生的影响
- 2012年
- 目的:观察蛭元方对血小板加剧的类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)大鼠滑膜细胞炎症和增生反应的影响。方法:将常规培养的大鼠类纤维母样滑膜细胞株RSC364随机分为正常对照组、RA模型组、活化血小板干预组和蛭元方干预组。在不同浓度TNF-α诱发的大鼠RA滑膜细胞模型的基础上,以牛II型胶原蛋白刺激血小板活化,用蛭元方含药血清作用于活化血小板干预下的RA模型细胞,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别检测RSC364细胞培养上清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的生成量和P-选择素的表达情况,采用MTT比色法观察RSC364细胞增殖的情况。结果:①牛II型胶原蛋白活化血小板5 h时,血小板表达P-选择素最多;②在不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)存在下,RA模型组RSC364细胞培养上清中IL-6和IL-8的生成量均增加,与同一浓度的正常对照组相比均有显著性差异(P<0.05);RSC364细胞增殖率也明显高于正常对照组(P<0.05),并呈现剂量依赖性;③与RA模型组相比,活化血小板干预组RSC364细胞生成IL-6和IL-8的量均明显增加(P<0.05和P<0.01),滑膜细胞增殖率显著升高(P<0.05);④与血小板干预组相比,蛭元方干预组RSC364细胞的IL-6和IL-8生成量均显著降低(P<0.05和P<0.01),增殖率亦有明显下降(P<0.05),同时P-选择素的表达量显著降低(P<0.05)。结论:活化血小板能加剧RA滑膜细胞的炎症和增生反应;蛭元方能有效缓解血小板对RA大鼠滑膜炎症及增生的促进作用,其机制可能与抑制P-选择素的表达有关。
- 马玉琛周蕾陈冬志高伟敏王玉乾李春晓孟明
- 关键词：活化血小板白细胞介素-8P-选择素
