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ABCAl的功能与调控研究新进展: 2013年; 三磷酸腺苷结合盒转运体Al（ABCAl）是一种整合膜蛋白，其主要功能为介导细胞内脂质流出，结合至细胞表面的载脂蛋白AI，形成高密度脂蛋白（HDL）。在不同情况下，ABCAl分别经通道转运、蘑菇状突起和胞吞一胞吐转运等各种模型发挥作用，抑制动脉粥样硬化的发生发展。最近发现ABCAl还具有调节炎症和免疫等新功能。研究显示，ABCAl通过阻断Toll样受体（TLR）与质膜的鞘脂、胆固醇形成的信号平台，抑制免疫和炎症反应，起到心血管保护作用。; 唐朝克; 关键词：三磷酸腺苷结合盒转运体A1 高密度脂蛋白胆固醇流出

载脂蛋白A1通过三磷酸腺苷结合盒转运体A1调节脂筏抑制巨噬细胞CD40炎症信号途径: 目的:观察载脂蛋白A-I(apoA-I)对CD40配体(CD40L)诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,并探讨其分子机制。方法:采用荧光定量PCR和ELISA法检测炎症因子基因和蛋白质表达;采用wes...; 尹凯陈五军路倩莫中成赵国军欧阳新平吕运成唐朝克; 关键词：炎症信号三磷酸腺苷结合盒转运体巨噬细胞; 文献传递

miR-33a在炎症因素促巨噬细胞脂质蓄积中的表达和作用: <正>目的:观察炎症因素脂多糖(LPS)促进巨噬细胞脂质蓄积时SREBP-2及其内含子型miR-33a的表达,并探讨miR-33a在其中的作用。方法:采用THP-1巨噬细胞构建泡沫细胞模型,使用LPS刺激巨噬细胞,用PD...; 赵国军汤石林路倩陈五军尹凯欧阳新平吕运成唐艳艳吴剑锋王甲林唐朝克; 文献传递

心外膜脂肪组织与心血管疾病的研究进展被引量：3: 2016年; 心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue,EAT)是一种特殊的具有局部和全身效应的多功能脂肪组织,其解剖位置特殊,代谢和组织学特征明显区别于其他脂肪组织.在生理条件下,EAT具有产热和保护心脏的作用;而在病理状态下,EAT通过分泌多种促炎细胞因子/脂肪因子,参与心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的发生发展.EAT的厚度/体积及其引发的慢性炎症反应与CVD的严重程度呈显著正相关,运动、减轻体重和药物等均可恢复EAT对心血管的保护作用,提示其有望成为CVD诊断、治疗和预后评价的指标.本文通过对EAT的特征、功能、调节机制以及在血管损伤后重构、动脉粥样硬化、高血压病、心律失常、心功能不全等CVD中的作用做一综述,以期为CVD的防治提供新靶点.; 朱肖邓小军涂逸轩刘一剑张宏文尹凯; 关键词：心外膜脂肪组织心血管疾病血管外膜炎症巨噬细胞

NLRP3炎性体与代谢性疾病的研究进展被引量：15: 2014年; 代谢性疾病是由体内氨基酸、葡萄糖和脂质代谢紊乱引起的一类疾病,慢性炎症反应是其重要特征之一.Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎性体是位于细胞内的一种蛋白质复合体,主要功能为活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)以间接调控白介素1β(IL-1β)、IL-18和IL-33等的成熟和分泌.NLRP3炎性体是炎性体相关研究的热点,多种内源性或外源性危险信号通过激活这一蛋白质复合体上调炎性因子的表达水平,从而促进多种代谢性疾病的发生发展.本文对NLRP3炎性体的结构、功能、调节以及在代谢性疾病中的作用做一综述,以期为代谢性疾病的防治提供新靶点.; 李金凤谢笛何平平唐艳艳涂玉林尹凯; 关键词：代谢性疾病炎性因子

RNA结合蛋白Tristetraprolin在炎症和恶性肿瘤中的作用: 2012年; 信使RNA（message RNA，mRNA）降解在调控哺乳动物基因表达中起着关键作用，其功能失调促进多种与炎症和恶性肿瘤相关基因的过量表达。研究发现，多种炎症和恶性肿瘤相关基因mRNA的3’非翻译区（3’untranslated region，3’UTR）含有保守的AU重复序列（AU—rich element，ARE），; 李翀尹凯贺更生; 关键词：RNA 锌指炎症 RNA MRNA降解

高密度脂蛋白与糖代谢研究新进展: 2012年; 高密度脂蛋白（high density lipoprotein．HDL）是参与胆固醇逆向转运（即促进细胞内胆同醇流出，并转运到肝脏进行代谢）的关键脂蛋白，具有显著的抗动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的作用。作为一种脂质与蛋白质的复合物，; 张晶晶尹凯吴洁; 关键词：高密度脂蛋白糖尿病心血管疾病

脓毒症大鼠PPARγ与脂联素表达水平的相关性研究被引量：4: 2012年; 目的观察脓毒症大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)与脂联素(ADPN)表达水平的关系。方法雄性SPF级SD大鼠30只,体重量180～200g,随机分为正常对照组、脓毒症组、脓毒症+PPARγ激动剂(罗格列酮)干预组,每组10只。采用尾静脉注射内毒素(LPS)方法制备大鼠脓毒症模型,24h后取血分离外周血单核细胞(PBMC),RT-PCR和Westernblot方法检测PBMC中PPARγ基因表达水平,ELISA检测血浆中ADPN水平变化趋势。结果与正常对照组相比,脓毒症组大鼠PBMC中PPARγ表达水平和血浆中的ADPN水平明显降低,而罗格列酮(RSG)处理的脓毒症组则显著上升。结论脓毒症大鼠PPARγ基因表达与ADPN水平降低,RSG干预的脓毒症大鼠PPARγ基因表达与ADPN水平上升,两者呈正相关性;PPARγ表达水平下调可能是脓毒症大鼠血浆ADPN表达下调的机制之一。; 汤石林赵正亮王桥生尹凯符晖; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 脂联素脓毒症

PHF-2在氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1源性巨噬细胞核因子кB激活中的作用: 2013年; 目的观察氧化型低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞植物同源结构域指蛋白2（PHF-2）表达的影响，探讨表观遗传调节在氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞炎症反应中的作用。方法用不同浓度（0、50、100、150mg／L）氧化型低密度脂蛋白处理THP-1巨噬细胞4h，采用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α和巨噬细胞炎性蛋白lB的表达；采用实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot分别检测PHF-2mRNA和蛋白质的表达；采用免疫共沉淀法检测PHF_2和p65核因子KB的结合。结果100—150mg／L氧化型低密度脂蛋白处理THP-1巨噬细胞4h后，肿瘤坏死因子Ot和巨噬细胞炎性蛋白1B的表达明显上调；氧化型低密度脂蛋白呈浓度依赖性上调THP-1巨噬细胞PHF-2mRNA和蛋白质的表达，并促进PHF-2和p65核因子KB的结合。结论PHF-2参与氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1巨噬细胞核因子KB激活和炎症因子表达。; 涂光辉李金凤谢笛桂庆军唐朝克尹凯; 关键词：氧化型低密度脂蛋白

小檗碱调节肝X受体α去乙酰化促进THP-1巨噬细胞ABCA1表达及其胆固醇流出: <正>目的:观察小檗碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及其细胞内胆固醇流出的影响,并探讨肝X受体去乙酰化在此过程中的作用。方法:用160nmol/L的佛波酯处理THP-1细胞24h,使其诱导分化为巨噬细胞,...; 尹凯陈五军路倩李金凤姜志胜唐朝克; 文献传递

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