国家自然科学基金(465744)
- 作品数：4 被引量：23H指数：3
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- 红花提取物对激素性股骨头缺血坏死兔股骨头组织ERK、JNK和P38蛋白表达的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨红花提取物对激素性股骨头缺血坏死的可能作用机制。方法将40只成年新西兰大白兔随机分为正常对照组、模型对照组、髓芯减压组、生理盐水+髓芯减压组、红花提取物+髓芯减压组,每组8只。除正常对照组外,其余各组建立激素性股骨头坏死模型。造模成功后,正常对照组和模型对照组不予处理,髓芯减压组仅行髓芯减压术,生理盐水+髓芯减压组采用髓芯减压术配合髓腔内注射生理盐水,红花提取物+髓芯减压组采用髓芯减压术配合髓腔内注射羟基红花黄色素A(7.2mg/kg)。1周后处死兔,取出患侧股骨头,采用免疫印迹法检测组织中ERK、JNK和P38蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型对照组ERK1和ERK2表达明显降低,JNK和P38表达明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,髓芯减压组、生理盐水+髓芯减压组和红花提取物+髓芯减压组ERK1和ERK2表达明显升高,JNK和P38表达明显降低(P<0.05);与髓芯减压组比较,红花提取物+髓芯减压组ERK1和ERK2表达升高明显,JNK和P38表达降低明显(P<0.05)。结论红花提取物可通过激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)相关通路,增高ERK的磷酸化水平,降低JNK和P38的磷酸化水平,促进股骨头髓腔内细胞增殖、分化,抑制其凋亡,从而减轻激素导致股骨头缺血坏死的损伤,促进坏死股骨头的修复。
- 万甜吴敏瑞齐振熙
- 关键词：股骨头缺血坏死红花提取物羟基红花黄色素A髓芯减压术丝裂原活化蛋白激酶
- 羟基红花黄色素A不同给药方式对激素性股骨头缺血坏死模兔ERK1/2、JNK和p38蛋白表达的影响
- 目的:比较羟基红花黄色素A(HSYA)灌胃、耳缘静脉注射和股骨头髓腔内注射三种不同给药方式对激素性股骨头缺血坏死模兔股骨头细胞ERK1/2、JNK、p38蛋白表达的影响。方法:50只成年新西兰大白兔随机分为正常对照组、模...
- 齐振熙万甜吴敏瑞张占勇仲卫红于涛
- 关键词：股骨头缺血坏死激素类羟基红花黄色素A
- 文献传递
- 兔骨髓间充质干细胞的体外培养、鉴定及诱导分化被引量：1
- 2013年
- 目的建立兔骨髓间充质干细胞的体外分离、培养、鉴定方法。方法通过全骨髓贴壁法体外分离、培养、纯化兔骨髓间充质干细胞,进行形态学观察,绘制生长曲线,检测细胞表面标志物,加入诱导剂诱导细胞向成骨、成脂方向分化,油红O染色,检测细胞内碱性磷酸酶(ALT)、甘油三酯(TG)含量。结果兔骨髓间充质干细胞符合正常细胞生长特性,形状以梭形、纺锤形为主,后期多数细胞呈长梭形;细胞生长较旺盛,可连续传7~10代,以第3代细胞状态最佳;第3代骨髓间充质干细胞CD29表达呈阳性,CD34表达呈阴性;成骨、成脂诱导后,油红O染色出现明显脂滴,ALT、TG含量明显增高。结论全骨髓贴壁法可成功分离和培养出兔骨髓间充质干细胞,具有间充质干细胞的一般生物学特性,且生长状态良好,增殖力强,经诱导后具有向成骨和成脂分化的潜能,该方法获得的骨髓间充质干细胞可能成为组织工程的优良种子细胞。
- 万甜吴敏瑞齐振熙
- 关键词：骨髓间充质干细胞诱导分化
- 羟基红花黄色素A对激素诱导骨髓间充质干细胞ERK1/2的干预作用被引量：3
- 2014年
- 目的探讨羟基红花黄色素A防治激素性股骨头缺血坏死的作用机理。方法用大剂量地塞米松诱导体外培养家兔骨髓间充质干细胞成脂分化,在诱导其成脂分化的同时给予不同浓度的羟基红花黄色素A进行干预,干预5 d后用蛋白免疫印迹方法测定各组细胞ERK1和ERK2蛋白的表达。结果羟基红花黄色素A干预组细胞ERK1和ERK2蛋白的表达较对照组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论羟基红花黄色素A防治激素性股骨头缺血性坏死的作用机理不仅是改善坏死股骨头局部血运,同时还与其促进骨髓间充质干细胞向骨细胞转化、增殖有关。
- 齐振熙吴敏瑞万甜陈汉尧
- 关键词：羟基红花黄色素A骨髓间充质干细胞ERK1/2蛋白表达
- 羟基红花黄色素A对激素诱导骨髓间充质干细胞成骨分化的影响被引量：15
- 2014年
- 目的：观察羟基红花黄色素A（HSYA）对激素诱导兔骨髓间充质干细胞（BMSCs）内成骨标志物碱性磷酸酶、Cbfαl及Ⅰ型胶原表达的影响，探讨其防治激素性股骨头缺血性坏死的作用机制。方法：健康成年新西兰大白兔15只，体重0．9～1．3 kg，腹腔注射麻醉后，无菌条件下作胫骨和髂前上棘骨髓腔穿刺抽取骨髓血，分离出BMSCs，体外培养并传代，取第3代生长状态良好的BMSCs随机分为空白组，模型组及羟基红花黄色素A低、中、高剂量组。模型组用大剂量地塞米松诱导BMSCs成脂分化，抑制其成骨分化；羟基红花黄色素A低、中、高剂量组加入地塞米松作用的同时给予羟基红花黄色素A干预；空白组无特殊处理。1周后检测各组细胞内成骨标志物碱性磷酸酶活性、Cbfαl及Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果：模型组兔BMSCs内碱性磷酸酶活性较空白组明显下降（P＜0．01），Cbfαl及Ⅰ型胶原mRNA的表达也明显降低（P＜0．01），而HSYA各组较模型组均有明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。结论：羟基红花黄色素A治疗激素性股骨头缺血坏死的机制可能与对抗激素诱导下的BMSCs成骨分化减少有关。
- 万甜吴敏瑞齐振熙
- 关键词：股骨头坏死羟基红花黄色素A骨髓间充质干细胞成骨分化
