武器装备预研基金(51400020104JB001)
- 作品数:4 被引量:9H指数:2
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- 模拟失重对肺动脉反应性的影响被引量:3
- 2006年
- 目的:研究模拟失重对肺动脉反应性的影响,探讨立位耐力降低的发生机制。方法:采用尾悬吊模拟失重大鼠模型模拟微重力效应,制备离体肺动脉环测定其对几种血管活性物质的反应性变化。结果:与对照组相比,尾悬吊14d大鼠肺动脉对KCl(68mmol/L)和苯肾上腺素(10^-9-10^-5mmol/L)的收缩反应性明显下降,对乙酰胆碱(10^-9-10^-5mmol/L)的舒张反应性明显增强。结论:模拟失重14d后肺动脉收缩反应下降,舒张反应增强;肺动脉收缩反应的下降可能促进了立位耐力降低的发生。
- 郝丛均刘长庭王俊锋汪德生袁明
- 关键词:失重模拟肺动脉身体耐力
- Nω-硝基-L-精氨酸甲酯对失重大鼠肺动脉反应性的影响被引量:1
- 2006年
- 目的探讨Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L—NAME)对失重大鼠肺动脉反应性的影响。方法将16只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组和尾悬吊组,每组8只。利用离体血管环灌流技术测量大鼠肺动脉环对苯肾上腺素(PE)的收缩反应和对乙酰胆碱(Ach)的舒张反应,以及L—NAME预处理后动脉环对PE的收缩反应。同时用硝酸还原酶法测定肺动脉组织一氧化氮(NO)含量。结果尾悬吊14d后大鼠肺动脉环对1×10^-5~1×10^-7mol/L浓度PE的收缩反应均显著下降(P均<0.01);对1×10^-6~1×10^-8mol/L Ach的舒张反应均显著增强(P均<0.05);一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L—NAME预处理后动脉环对PE的收缩反应恢复,与对照组比较差异均无显著性。肺动脉组织NO含量增加,两组差异有显著性(P<0.05)。结论模拟失重引起肺动脉血管内皮细胞释放NO增加可能是导致其收缩反应性下降的原因之一。
- 刘长庭郝从均王俊锋汪德生袁明
- 关键词:失重肺动脉血管反应性
- 模拟失重时肺动脉反应性变化的内皮机制研究被引量:1
- 2007年
- 目的研究血管内皮在模拟失重时肺动脉反应性变化中的作用。方法32只雄性Wistar大鼠随机分为尾悬吊组和对照组,采用尾悬吊模拟失重大鼠模型模拟微重力效应,制备离体肺动脉环测定其对几种血管活性物质的反应性变化,经去内皮处理后再测定其对血管活性物质的反应性变化,并进行分析比较。结果与对照组相比,14天尾悬吊模拟失重大鼠肺动脉环对KCl(68mmol/L)和苯肾上腺素(10-7~10-5mmol/L)的收缩反应性明显下降,对乙酰胆碱(10-8~10-6mmol/L)的舒张反应性明显增强。而去内皮处理后,肺动脉环对苯肾上腺素的收缩反应性恢复,对硝普钠的舒张反应性无明显变化。结论模拟失重引起肺动脉血管内皮结构或功能改变,是导致其血管发生反应性变化的重要原因。
- 王俊锋郝丛军刘长庭汪德生袁明
- 关键词:失重模拟肺动脉血管反应性内皮
- 模拟失重对大鼠肺动脉eNOS表达的影响被引量:6
- 2006年
- 目的通过研究模拟失重对大鼠肺动脉血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响,探讨肺动脉反应性改变的发生机制。方法采用尾悬吊大鼠模拟失重,分为模拟失重组(尾悬吊14天)和对照组,每组8只健康雄性Wistar大鼠,用蛋白免疫印迹分析模拟失重组和对照组大鼠肺动脉组织eNOS表达,硝酸还原酶法测定肺动脉组织一氧化氮(NO)含量。结果同对照组相比,模拟失重组大鼠肺动脉组织eNOS表达增强,胶片图像扫描后的相对光密度值为247±2·60,对照组的相对光密度值为141±1·72,两组间有显著性差异(P<0·01)。模拟失重组肺动脉组织NO含量亦增加,其浓度为15·7±4·1μmol/L,对照组为7·6±3·2μmol/L,两组间有显著性差异(P<0·05)。结论模拟失重条件下肺动脉eNOS表达增加可能促进了立位耐力不良的发生。
- 郝丛军刘长庭王俊锋汪德生袁明
- 关键词:失重模拟肺动脉一氧化氮合酶血管反应性