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O^6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶、SFN基因启动子区甲基化异常与皮肤鳞癌关系的研究被引量：1: 2012年; 目的探讨O^6_甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶（MGMT）、SFN基因启动子区甲基化异常与皮肤鳞癌发生的关系及临床意义。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测40例皮肤鳞癌和20例正常皮肤组织中MGMT、SFN两组基因甲基化状态及mRNA的表达。结果鳞癌组织中的MGMT、SFN基因启动子附近甲基化频率分别为42．5％、35．0％，明显高于正常皮肤组织的10．0％和5．0％，差异有统计学意义（P〈0．05），而鳞癌组织中MGMT和SFN的mRNA表达则低于正常皮肤组织（P〈0．05）。结论皮肤鳞癌组织中MGMT、SFN基因启动子区附近高甲基化与该肿瘤的发生密切相关。; 王亮王伟杨宏凤孙然孙鸿燕丛宪玲; 关键词：皮肤鳞癌甲基化

瘢痕疙瘩发病机制及外科治疗进展被引量：12: 2013年; 瘢痕疙瘩，又称为结缔组织增生症，是一种皮肤损伤后的病理性瘢痕愈合，易进行性增长，逐渐侵蚀正常组织。瘢痕疙瘩的侵袭性生长和永生性类似于肿瘤，常以成纤维细胞的大量增殖和胶原大量合成为特征，表现为局部皮肤纤维组织增生，并蔓延至伤口外。病程进展缓慢，无自愈倾向。瘢痕疙瘩不但影响美观，而且会频繁地引起瘙痒和疼痛。由于其发病机制不明，故切除后极易复发。目前的治疗方法很多，主要有手术、局部注射、放射线照射、激光治疗及加压治疗等。单一方法治疗效果不理想，复发率较高，目前国内外主张多种治疗方法联合应用，效果均优于单一疗法。现介绍瘢痕疙瘩发病机制及外科治疗的研究进展。; 杨宏凤高鸽孙然丛宪玲; 关键词：瘢痕疙瘩发病机制外科治疗纤维组织增生组织增生症侵袭性生长

膀胱移行细胞癌组织基因的P14ARF、DAPK、RARβ甲基化变异分析: 2012年; 目的通过检测新鲜冰冻膀胱癌组织中P14ARF、DAPK、RARβ基因的启动子CpG岛基因的甲基化状态,探讨P14ARF、DAPK、RARβ在膀胱癌发生过程中的作用及诊断意义。方法采用甲基化特异性PCR技术检测48例手术切除的膀胱癌组织和其中13例相应癌旁组织标本、17例非肿瘤患者正常膀胱组织中DAPK、RARβ、P14ARF基因的甲基化情况。结果 48例膀胱癌组织中发现P14ARF基因异常甲基化13例(27.0%),DAPK基因异常甲基化13例(27.0%);RARβ基因异常甲基化44例(91.6%);17例腺性膀胱炎组织中发现P14ARF基因异常甲基化0例,DAPK基因异常甲基化2例(11.7%);RARβ基因异常甲基化3例(17.6%);13例正常膀胱组织中,仅有2例RARβ基因异常甲基化,P14ARF基因、RARβ基因异常甲基化膀胱癌组织与腺性膀胱炎组织差异有统计学意义(P<0.01;P<0.05)。结论 P14ARF、DAPK、RARβ基因异常甲基化与膀胱癌发病密切相关,RARβ基因可作为正常膀胱组织与癌组织鉴别诊断的标志物。; 王凯臣孙然倪培民王亮孔祥波丛宪玲; 关键词：膀胱移行细胞癌 P14ARF DAPK

恶性黑色素瘤与DNA异常甲基化关系的研究现状被引量：2: 2012年; 皮肤恶性黑色素瘤（CMM）是一种起源于黑色素细胞的恶性肿瘤，是最致命的人类肿瘤之一，占皮肤癌的5％和所有恶性肿瘤的1％。CMM是一种多因素相关疾病，其发生发展与抑癌基因的失活、突变及细胞异常增殖密切相关。近来研究结果显示，DNA甲基化与多种肿瘤的发生及发展有关，尤其是抑癌基因启动子区域CpG岛异常甲基化更为重要。现对DNA异常甲基化与恶性黑色素瘤发生发展关系的研究现状加以综述。; 杨宏凤丛宪玲孙然宋文植; 关键词：皮肤恶性黑色素瘤异常甲基化基因启动子区域细胞异常增殖黑色素细胞

恶性肿瘤患者循环DNA的研究进展被引量：4: 2011年; 目前,对于恶性肿瘤,缺乏一种行之有效的早期诊断手段。绝大多数的恶性肿瘤明确诊断时已经是中晚期,经治疗后患者五年生存率极低[1],并且预后极易复发。所以建立一种方便、微创、灵敏、特异的恶性肿瘤早期诊断手段势在必行,循环DNA极易获得,; 倪培民孙然王雷刘铁丛宪玲; 关键词：恶性肿瘤患者循环DNA 中晚期断手

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吉林省科技发展计划基金(20080739)