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Fas/FasL介导的胰岛β细胞凋亡的研究进展被引量：3: 2011年; 细胞凋亡是细胞在生理和病理情况下的一种死亡模式,凋亡过程受基因严格控制。胰岛β细胞凋亡对各种促凋亡刺激非常敏感,在糖尿病的的发病中扮演了重要角色。Fas和FasL为近年来研究较多的凋亡调控基因,在胰岛β细胞凋亡中起着重要的调节作用。现主要通过探讨糖尿病胰岛β细胞凋亡与Fas/FasL的关系,以深入认识糖尿病的发病机制,更好地防治糖尿病。; 李岚王东; 关键词：糖尿病 FAS/FASL 胰岛Β细胞凋亡

2型糖尿病胰岛素抵抗与一氧化氮关系的研究进展被引量：7: 2010年; 胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病的重要病理基础之一,IR也是导致血管内皮损伤和功能障碍而发生动脉粥样硬化性心脏病等血管疾病的重要原因。一氧化氮(NO)是内皮依赖性血管舒张功能减弱的重要标志物,内皮功能失调是NO减少的主要表现。2型糖尿病IR使NO的生成过程和生物学效应受到抑制,导致血管内皮损害的发生。病理状态下产生的NO是IR发生的重要介质之一。现就目前2型糖尿病IR与NO关系的研究进展予以论述。; 王宏莫畏王东; 关键词：2型糖尿病胰岛素抵抗一氧化氮

研究胰岛β细胞功能及其相关因素的进展被引量：2: 2009年; 胰岛β细胞功能与1型及2型糖尿病密切相关,因此准确评价胰岛β细胞功能具有重要意义。本文主要总结了β细胞功能,β细胞功能评价,β细胞功能影响因素,β细胞功能保护因素,以及中医药在β细胞功能保护及应用等几个方面的研究进展。; 陈潇雨王东高天舒李敬林; 关键词：Β细胞功能

糖克煎剂对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响被引量：4: 2008年; 目的:研究糖克煎剂对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响,探讨中医药对2型糖尿病的治疗作用。方法:用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高热量饲料的方法复制出2型糖尿病大鼠模型,分别用中药复方糖克煎剂和罗格列酮作用于模型大鼠;检测实验大鼠的血糖、空腹胰岛素(FINS),用胰岛素敏感指数(ISI)衡量胰岛素抵抗程度。结果:模型组ISI明显低于正常对照组(P<0.05),治疗组ISI与模型组相比均明显提高(P<0.05)。结论:糖克煎剂可通过改善胰岛素抵抗而治疗2型糖尿病模型大鼠。; 王东李敬林姜良铎; 关键词：2型糖尿病胰岛素抵抗

氧化应激与β细胞损伤研究进展被引量：7: 2011年; 氧化应激是体内活性氧化物产生多于清除的氧化还原反应失衡的病理状态。氧化应激可能对2型糖尿病的起病及发展起着关键性作用。胰岛β细胞损伤是糖尿病的重要病理基础之一。现主要通过探讨氧化应激与糖尿病胰岛β细胞损伤的关系,来深入认识糖尿病的发病机制,这对更好地防治糖尿病具有重要意义。; 杨云静王东; 关键词：氧化应激 Β细胞糖尿病

糖克煎剂对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠TNFα及胰岛素信号转导的影响被引量：1: 2007年; 王东李敬林姜良铎; 关键词：胰岛素抵抗肿瘤坏死因子Α 胰岛素信号转导糖克煎剂

糖克煎剂对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠TNF-α及GLUT4在组织中表达的影响被引量：9: 2007年; 目的:研究糖克煎剂对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及葡萄糖转运体4(GLUT4)在组织中表达的影响,探讨糖克煎剂对胰岛素抵抗的作用机制。方法:用链脲佐菌素(STZ)加高热量饲料的方法复制出大鼠模型,分别用中药复方糖克煎剂和罗格列酮作用于模型大鼠;用胰岛素敏感指数(ISI)衡量胰岛素抵抗程度;用RT-PCR法检测脂肪组织中TNF-αmRNA的表达水平;用免疫组化ABC法观测骨骼肌组织中GLUT4的表达水平,并用电镜观察其在骨骼肌细胞中的分布情况。结果:模型组ISI明显低于正常对照组(P<0.05),治疗组ISI与模型组相比均明显提高(P<0.05);模型组脂肪组织中TNF-αmRNA的表达明显高于正常对照组和治疗组(P<0.01);免疫组化发现骨骼肌组织中GLUT4的蛋白表达各组间差异无显著性,但电镜观察显示正常对照组的GLUT4阳性颗粒多靠近骨骼肌细胞膜边缘,而模型组的GLUT4阳性颗粒靠近骨骼肌细胞膜边缘者则明显减少。结论:糖克煎剂可能通过减少TNF-α和增加GLUT4的转位而非影响其蛋白水平而改善胰岛素抵抗。; 王东李敬林姜良铎; 关键词：胰岛素抵抗肿瘤坏死因子-Α 葡萄糖转运体4 糖克煎剂

从“脾虚致消”建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型被引量：9: 2007年; 目的:研究用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)作用于模型大鼠,探讨脾虚作为消渴的中医病机与2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型建立的相关性。方法:检测实验大鼠的血糖、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI),并观测实验大鼠的一般情况、体重和摄食量。结果:模型组大鼠的血糖、空腹胰岛素(FINS)均明显高于正常对照组(P<0.01),而胰岛素敏感指数则显著低于正常对照组(P<0.01);模型组大鼠亦相应出现了多饮、多食、多尿的消渴病症状。结论:以脾虚是导致消渴的重要病机之一为指导思想,可以成功地建立消渴及其相关的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。; 王东李敬林姜良铎; 关键词：2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型

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辽宁省科技厅博士启动基金(20041038)