您的位置： 专家智库 > >

国家自然科学基金(81100310)

作品数：2 被引量：6H指数：2
相关作者：李文杨诺宋海曼更多>>
相关机构：首都医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇血红素加氧酶
  • 1篇血红素加氧酶...
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇缺血再灌注损...
  • 1篇线粒体
  • 1篇灌注
  • 1篇灌注损伤
  • 1篇红素
  • 1篇肝保护
  • 1篇肝刺激因子
  • 1篇肝移植
  • 1篇肝再生
  • 1篇肝再生增强因...
  • 1篇肝脏
  • 1篇肝脏缺血
  • 1篇肝脏缺血再灌...
  • 1篇肝脏缺血再灌...

机构

  • 2篇首都医科大学

作者

  • 2篇李文
  • 1篇杨诺
  • 1篇宋海曼

传媒

  • 2篇医学综述

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2013
共 2 条 记 录，以下是 1-2
全选 清除 导出
排序方式：
肝再生增强因子的研究进展被引量：2
2013年
肝再生增强因子是近年来发现的一种能够通过免疫调控、信号转导及影响线粒体功能等方式特异性刺激肝细胞增殖、促进肝脏再生的细胞因子,且其基因家族成员广泛存在于从低级到高级的真核细胞中。最近研究发现,其具有保护肝细胞、减轻毒物引起的肝脏损伤的作用。其机制可能与保护线粒体、抑制线粒体膜通透性转换孔开放有关。目前对其生物学性状、功能以及相关作用机制都有较深入的认识。
宋海曼李文
关键词：肝再生增强因子肝刺激因子肝再生肝保护线粒体
血红素加氧酶1对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：4
2019年
肝脏缺血再灌注损伤是导致肝脏移植术后肝功能障碍和肝衰竭的重要原因,其发生机制有钙超载、氧化应激、炎症损伤、微循环障碍等。血红素加氧酶1(HO-1)是细胞内广泛表达的血红素降解的关键限速酶,可在细胞受到各种应激刺激时诱导性表达。HO-1减轻肝脏缺血再灌注损伤有多种机制,如抗氧化、抗凋亡、抗炎症、促自噬等,是细胞重要的内源性防御分子,其代谢产物胆绿素、一氧化碳和游离铁也可对肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。
杨诺李文
关键词：肝脏缺血再灌注损伤血红素加氧酶1肝移植
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0