山西省高等学校科技创新项目(2010120)
- 作品数：3 被引量：13H指数：2
- 相关作者：贾建桃张慧英赵中夫来丽娜韩德五更多>>
- 相关机构：长治医学院山西医科大学第二医院山西医科大学更多>>
- 发文基金：山西省国际科技合作计划山西省高等学校科技创新项目山西省回国留学人员科研经费资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肺微血管内皮细胞原代培养方法的建立被引量：7
- 2014年
- 目的 建立大鼠肺微血管内皮细胞原代培养方法, 观察细胞生长状态并鉴定细胞性质。方法 4-5周龄大鼠随机分成3组, 无菌状态下剥除胸膜, 将肺组织边缘剪成1 mm3的大小, 贴入一次性培养瓶, 分别用含肝素钠的DMEM完全培养液、RPMI1640完全培养液以及含原代内皮细胞培养特制添加剂的完全培养液培养, 在倒置显微镜下观察细胞生长和形态, 免疫荧光组织化学染色观察细胞CD31的表达。结果 与2组对照组相比, 采用含原代内皮细胞培养特制添加剂的完全培养液培养, 获得的肺微血管内皮细胞数量多, 纯度高。内皮细胞于24 h迁移出肺组织块, 14 d左右汇合, 呈多角形, 以铺路石样镶嵌状排列生长。传代细胞呈长梭形, 生长迅速, 具有自发形成血管的倾向。细胞为CD31免疫反应阳性, 证实其为内皮细胞。结论 采用组织块贴壁法, 选择原代内皮细胞培养特制添加剂以及优化分离过程, 可以获得高纯度原代大鼠肺微血管内皮细胞。
- 贾建桃张慧英王黎敏赵中夫刘明社来丽娜卢彦珍
- 关键词：肺微血管内皮细胞原代培养
- 葡萄糖调节蛋白78在大鼠肝肺综合征肺微血管重构中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)引发大鼠肝肺综合征(HPS)肺微血管重构的机制。方法:Wistar大鼠被随机分为4周组、6周组和8周组3个时点,采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化合并HPS模型,并设标准饮食的正常大鼠作为对照组。免疫组化染色法观察肺组织GRP78、Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-RAg)C/EBP同源蛋白(CHOP)/生长阻滞及DNA损伤诱导蛋白153(GADD153)、caspase-12、Bcl-2和核因子(nuclear factor,NF)-κB的表达。RT-PCR和Western blotting法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达水平。结果:模型组动物肺组织中GRP78、FⅧ-RAg及VEGF蛋白的表达随HPS进展逐步增高,CHOP/GADD153及caspase-12的表达随HPS进展逐步降低,Bcl-2和NF-κB随病程进展表达逐渐增加,NF-κB尤以胞核表达增高明显。GRP78与FⅧ-RAg及VEGF蛋白水平呈明显正相关(P<0.01),而与CHOP/GADD153及caspase-12的表达呈明显负相关(P<0.01)。在各时点,模型组动物肺组织GRP78和FⅧ-RAg显著高于正常对照组;VEGF蛋白和mRNA均显著高于正常对照组;而CHOP/GADD153及caspase-12的表达均低于正常对照组(P<0.05)。结论:GRP78可能通过促进血管内皮细胞增殖和抑制其凋亡,促进肺微血管重构,导致HPS的发病。
- 贾建桃张慧英郭建红李晨吕敏丽张丽丽张翠英李宝红赵中夫韩德五CHENG Ji
- 关键词：肝硬化肝肺综合征葡萄糖调节蛋白78
- 丹参素对肝肺综合征大鼠肺脏的保护作用被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨丹参素减轻肝肺综合征大鼠肺组织炎性损伤的作用。方法:SD大鼠被随机分为正常对照组(n=8)、肝肺综合征组(n=11)和丹参素干预组(n=9)。采用HE染色观察肝及肺组织病理改变,计数肺组织巨噬细胞;测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)的活性以及内毒素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和同型半胱氨酸(Hcy)的浓度及肺组织匀浆中TNF-α、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果:与正常对照组相比,肝肺综合征组动物肺泡腔变小、间隔增厚、肺泡腔内和间隔内有大量巨噬细胞聚集,且体积明显增大。与肝肺综合征组相比,丹参素干预组肺组织巨噬细胞数量明显减少、病理改变显著减轻。肝肺综合征组大鼠血浆ALT的活性和内毒素、TNF-α、Hcy的浓度以及肺组织中TNF-α、NO和MDA含量以及iNOS的活性,均高于正常对照组,而使用丹参素干预后各指标均明显降低。结论:丹参素可能通过降低肠源性内毒素,减轻肺组织的炎性反应,延缓肝肺综合征的进展。
- 贾建桃张慧英来丽娜李旭炯田小霞张丽丽吕敏丽赵中夫韩德五Cheng Ji
- 关键词：肝肺综合征肠源性内毒素血症丹参素巨噬细胞
