辽宁省高等学校杰出青年学者成长计划(LJQ2011100)
- 作品数：12 被引量：163H指数：7
- 相关作者：贾连群杨关林杜莹陈阳曹媛更多>>
- 相关机构：辽宁中医药大学沈阳市第六人民医院大连医科大学更多>>
- 发文基金：辽宁省高等学校杰出青年学者成长计划国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 非酒精性脂肪肝中医证候分布特点及与临床指标的相关性分析被引量：16
- 2014年
- 目的：探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）中医证候分布特点及与B超、血清生化指标等的关系。方法：对诊断为NAFLD的235例患者进行中医辨证分型,并观察其证型与B超分度、血脂、肝功能酶学、血尿酸（UA）、血糖（Glu）等的关系。结果：各证型发病率由高到低分别为脾虚湿滞型、湿热困脾型、肝郁脾虚型,各证型出现的高峰期主要集中在41～60岁;轻度NAFLD多集中于肝郁脾虚型,中度多集中于脾虚湿滞型,重度多为湿热困脾型;肝郁脾虚型谷酰转肽酶（GGT）水平较其他两型低,湿热困脾型甘油三酯（TG）水平较其他两型高。结论：NAFLD患者客观化指标与中医辨证分型具有一定的内在关系。
- 陈阳冷雪杜莹韩永辉贾连群
- 关键词：非酒精性脂肪肝中医证候客观化指标
- 化瘀祛痰方药对巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1、CD36表达的影响被引量：18
- 2013年
- 目的:观察化瘀祛痰方药及其拆方对THP-1源性泡沫细胞腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)、CD36表达的影响,探讨该方药的作用机制,并比较方药全方及各拆方的疗效及调控作用。方法:体外培养THP-1细胞,佛波酯(PMA)使之巨噬化,氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)使巨噬细胞泡沫化。细胞随机分为空白对照组、模型组、补气组、化瘀组、祛痰组和全方组。油红O染色观察细胞浆脂滴变化,酶法测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)、胆固醇酯(CE)的含量,并计算CE/TC值。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)定量分析ABCA1、CD36 mRNA水平。结果:模型组细胞TC、FC、CE含量及CE/TC值均显著高于对照组(P<0.01);与模型组相比,全方组和祛痰组细胞TC、FC、CE含量及CE/TC值均显著降低。RT-PCR结果提示模型组细胞ABCA1、CD36 mRNA水平显著升高;而化瘀祛痰方药及祛痰拆方含药血清可显著升高ABCA1 mRNA,显著降低CD36 mRNA水平。结论:化瘀祛痰方药及祛痰方可抑制ox-LDL诱导的THP-1细胞泡沫化,该作用可能与其上调ABCA1基因、下调CD36基因表达,从而减弱THP-1细胞对ox-LDL摄取有关。
- 贾连群杨关林赵钢李学涛张哲张会永杜莹曹媛
- 脾虚状态对高脂血症大鼠胆固醇代谢的影响及作用机制被引量：1
- 2013年
- 目的观察脾虚状态对高脂血症大鼠胆固醇水平的影响并初步探讨机制。方法60只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、高脂血症组、高脂血症脾虚组。高脂血症组予高脂试料喂饲，高脂血症脾虚组采用劳倦过度加饮食不节结合高脂饲料喂饲造模。间苯三酚法测定D-木糖排泄率，全自动生化分析仪检测血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、血清淀粉酶（AMY）水平；HE染色观察主动脉及肝脏结构变化，油红0染色观察主动脉及肝脏脂质沉积；Westernblot及实时定量反转录．聚合酶链反应（realtimeRT—PCR）定量分析法检测肝脏3一羟基一3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMGCR）、肝脂酶（HL）、胆固醇70【一羟化酶（CYP7A1）基因蛋白和mRNA表达。结果与正常组相比，高脂血症组及高脂脾虚组血清TC、LDLC水平显著增加，HDLC水平显著降低，主动脉管壁和肝细胞形成大量脂质沉积，肝脏HMGCR、HL、CYP7A1基因表达显著下降。与高脂血症组相比，高脂脾虚大鼠尿D-木糖排泄率显著下降，血清Tc、LDLC水平显著增加，HDLC、AMY水平显著降低，肝脏HL、CYP7A1基因表达显著下降。结论脾虚生痰，脾的运化功能失常引起血清胆固醇代谢异常，可能与调控肝脏HL和CYP7AI等基因表达有关。
- 朱美林杨关林王英李宁宋囡何文智王俊岩贾连群
- 关键词：脾虚胆固醇高脂血症肝脂酶胆固醇7Α-羟化酶
- 从“脾主运化”理论探讨膏脂转输与胆固醇逆向转运被引量：73
- 2013年
- 从脾主运化理论探讨脾失健运膏脂转输异常与胆固醇逆向转运(RCT)的关系。脾主运化,为精微运化之枢纽,血脂亦由脾运化水谷而生成,并依赖脾的转输功能布散周身,其中胆固醇从外周细胞逆向转运至肝脏的过程必然依赖于脾的运化和转输,脾虚气弱则脾失健运,RCT途径受阻。
- 贾连群杨关林张哲张林张会永杜莹曹媛
- 关键词：脾主运化胆固醇逆向转运高密度脂蛋白亚类
- 丹参酮ⅡA诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制被引量：7
- 2015年
- 目的探讨中药活性单体丹参酮ⅡA对人肝癌Hep G2细胞株增殖抑制和诱导凋亡的可能机制。方法用5、10、20、30、40、50μmol/L丹参酮ⅡA处理Hep G2细胞,应用MTT法分析细胞活力,MUSE细胞分析仪、PI染色等检测细胞增殖抑制、细胞周期以及凋亡情况。免疫蛋白印迹技术检测p53、Bax及Bcl-2等凋亡相关蛋白的表达。结果 5~50μmol/L丹参酮ⅡA显著降低细胞存活率(P<0.01),形态学观察可见细胞凋亡改变,细胞发生G2/M期周期阻滞。免疫印迹结果显示丹参酮ⅡA上调p53、Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达。结论丹参酮ⅡA对Hep G2细胞的增殖抑制作用可能部分通过诱导细胞G2/M周期阻滞和线粒体途径凋亡实现。
- 陈阳赵秋宇宋囡贾连群
- 关键词：HEP细胞周期细胞凋亡
- 化瘀祛痰方通过调节ApoE^(-/-)小鼠胆固醇代谢相关基因表达抗动脉粥样硬化被引量：32
- 2014年
- 目的观察化瘀祛痰方对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠粥样斑块以及胆固醇代谢相关基因的影响,探讨化瘀祛痰方抗动脉粥样硬化(As)作用及可能的机制。方法 10只C57BL/6/J小鼠作为空白对照组,30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰组[20 g/(kg·d)]和辛伐他汀组[0.005 g/(kg·d)]。全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),HE染色观察主动脉结构及动脉粥样硬化程度,油红O染色观察主动脉脂质沉积,RT-PCR和Western blot检测肝脏低密度脂蛋白受体(LDLR)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)及主动脉CD36 mRNA和蛋白表达水平,流式细胞术检测腹腔巨噬细胞CD36蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型组小鼠血清TC、TG、LDLC水平显著升高;HDLC水平显著降低,主动脉管腔中形成较大粥样斑块,管壁形成大量脂质沉积,肝脏LDLR、LCAT基因表达显著下调,主动脉、巨噬细胞CD36基因表达显著上调。通过药物干预,与模型组相比,化瘀祛痰组和辛伐他汀组小鼠TC、TG、LDLC水平显著下降,HDLC显著升高,主动脉管腔中粥样斑块面积和管壁脂质沉积量明显减少,肝脏LDLR、LCAT基因表达显著上调,主动脉、巨噬细胞CD36基因表达显著下调。结论化瘀祛痰方可抑制ApoE-/-小鼠主动脉斑块形成,其机制可能与调控血脂及胆固醇代谢相关基因LDLR、LCAT及CD36的表达有关。
- 贾连群杨关林陈文娜李学涛杜莹曹媛赵秋宇
- 关键词：动脉粥样硬化载脂蛋白E基因敲除小鼠低密度脂蛋白受体胆固醇
- 化瘀祛痰颗粒质量标准研究被引量：2
- 2013年
- 目的建立化瘀祛痰颗粒的质量标准。方法采用薄层色谱法对化瘀祛痰颗粒中党参、黄芪、绞股蓝、郁金进行定性鉴别;采用高效液相色谱法测定丹酚酸B的含量,色谱柱为Diamonsil C18柱,流动相为甲醇-乙腈-甲酸-水(30︰10︰1︰59),流速1.0 mL/min,检测波长286 nm,柱温30℃。结果薄层鉴别各样品特征斑点显色清晰,阴性样品无干扰;高效液相色谱法测出丹酚酸B在0.142 5～1.425 0μg范围内与峰面积线性关系良好,r=0.999 7,平均回收率为98.45%,RSD=1.99%。结论本方法准确可靠、专属性强、重复性好,可用于化瘀祛痰颗粒的质量控制。
- 贾连群杨关林陈阳任路张哲张会永
- 关键词：薄层色谱法高效液相色谱法
- 丹参酮ⅡA诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制研究
- 目的 探讨中药活性单体丹参酮ⅡA对人肝癌HepG2细胞株增殖抑制和诱导凋亡的可能作用机制。方法 用5、10、20、30、40、50μmol/L丹参酮ⅡA处理HepG2细胞,应用MTT法分析细胞活力,MUSE细胞分析仪、P...
- 陈阳赵秋宇宋囡贾连群
- 关键词：HEPG2细胞细胞周期细胞凋亡
- 脂肪肝中医证型与性别、职业、年龄相关性分析被引量：4
- 2014年
- 目的探讨脂肪肝中医证型与性别、职业、年龄的相关性。方法选取2012年7～12月就诊的脂肪肝患者263例，进行中医辨证分型。流行病问卷调查患者性别、年龄、职业、症状、体征等信息，并对结果进行分析。结果各证型的发病率依次为脾虚湿滞型、湿热困脾型、肝郁脾虚型，脂肪肝的发病年龄主要集中于41—60岁，不同性别、年龄脂肪肝患者中医证型分布无显著性差异。肝郁脾虚型患者多见于无业及退休人员，脾虚湿滞型患者多见于脑力劳动者，湿热困脾型患者分布于各职业类别中。结论脾虚湿滞型是脂肪肝的常见证型，41～60岁是脂肪肝发病的高峰期。脂肪肝的中医证型与职业存在一定的相关性。
- 陈阳冷雪杜莹韩永辉贾连群
- 关键词：脂肪肝中医证型年龄性别
- 化瘀祛痰方及其拆方对HepG2细胞胆固醇代谢的影响及机制研究被引量：15
- 2012年
- 目的:观察化瘀祛痰方药及其拆方对人肝癌细胞株HepG2胆固醇代谢的影响,探讨该方药的作用机制,并比较方药全方及各拆方的疗效及调控作用。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、化瘀祛痰方全方组、补气组、化瘀组、祛痰组,生理盐水和相应中药予以ig,连续8 d。给药量为全方组17.9 g.kg-1,补气组7.5 g.kg-1,化瘀组5.4 g.kg-1,祛痰组4.2 g.kg-1,空白对照组ig等量生理盐水。第9天腹主动脉采血,分离血清。体外培养HepG2细胞,随机分为6组,即①空白对照组、②ox-LDL刺激组、③化瘀祛痰方全方组、④补气组、⑤化瘀组、⑥祛痰组。其中②组加入终质量浓度为50 mg.L-1ox-LDL,③～⑥组用相应含药血清(10%)预处理24 h后加入终质量浓度为50 mg.L-1ox-LDL,各组细胞培养24 h后进行各项指标测定。采用MTT法检测细胞活性;胆固醇氧化酶终点法检测HepG2细胞总胆固醇含量;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)定量分析3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)、胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)mRNA表达。结果:50 mg.L-1ox-LDL作用于HepG2细胞使其细胞活力显著降低至对照组的(59.37±18.21)%,细胞总胆固醇含量显著升高(幅度为71.52%)。而化瘀祛痰方全方、补气方、化瘀方、祛痰方显著升高细胞活力分别至(76.52±24.38)%,(68.13±20.35)%,(72.63±21.56)%,(73.92±23.47)%(P<0.05或P<0.01),全方、化瘀方、祛痰方能显著降低HepG2细胞胆固醇含量,幅度分别为:28.77%,17.18%,25.09%。RT-PCR结果表明经ox-LDL诱导HepG2细胞HMGCR mRNA相对表达显著减少(P<0.01),而SR-BⅠ和CYP7A1 mRNA相对表达显著增加(P<0.01,P<0.01)。化瘀祛痰方及祛痰方含药血清均能显著降低HepG2细胞HMGCR mRNA水平(P<0.01,P<0.05),显著升高SR-BⅠ和CYP7A1mRNA水平(均P<0.01)。结论:化瘀祛痰方药全方及祛痰方可通过降低HMGCR水平和升高SR-BⅠ,CYP7A1水平从而影响胆固醇合成、摄取和转化,这�
- 贾连群杨关林罗莹任路陈文娜冯峻屹崔勇
- 关键词：动脉粥样硬化胆固醇代谢
