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国家自然科学基金(81170350)

作品数：11 被引量：84H指数：6
相关作者：陈明锴郝虎刘书中郑双英罗和生更多>>
相关机构：武汉大学芜湖市第二人民医院十堰市太和医院(湖北医药学院附属医院)更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 5篇静脉
  • 5篇肝硬化
  • 4篇食管
  • 4篇曲张
  • 4篇静脉曲张
  • 4篇出血
  • 3篇细胞
  • 3篇内镜
  • 2篇血管
  • 2篇再出血
  • 2篇食管静脉曲张
  • 2篇食管胃
  • 2篇套扎
  • 2篇自发性细菌性...
  • 2篇细胞损伤
  • 2篇细菌性
  • 2篇细菌性腹膜炎
  • 2篇门静脉
  • 2篇门静脉高压
  • 2篇门脉

机构

  • 11篇武汉大学
  • 1篇荆州市第二人...
  • 1篇芜湖市第二人...
  • 1篇十堰市太和医...

作者

  • 11篇陈明锴
  • 4篇郝虎
  • 2篇罗和生
  • 2篇沈世强
  • 2篇郑双英
  • 2篇刘书中
  • 1篇李胜保
  • 1篇于红刚
  • 1篇张丽
  • 1篇孔繁静
  • 1篇邓琴
  • 1篇何千榆
  • 1篇张静
  • 1篇刘云燕
  • 1篇周中银
  • 1篇操寄望
  • 1篇黄萍
  • 1篇吴楠楠
  • 1篇曾西
  • 1篇王芳

传媒

  • 3篇胃肠病学和肝...
  • 2篇中华实验外科...
  • 2篇医学研究杂志
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇实用预防医学
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇首都医科大学...

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2012
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识被引量：18
2014年
食管胃静脉曲张出血是肝硬化所致门静脉高压症的主要症状之一,一旦发生,病情凶险,严重者可导致死亡.大约20％门静脉高压曲张静脉破裂出血患者在6周内死亡,未经治疗的患者,远期再次出血的发生率高达60％,多数在首次出血后1～2年内发生[1].因此,食管胃静脉曲张出血的预防及治疗是临床研究的重点.目前,食管胃静脉曲张的防治手段主要有药物防治、内镜防治、介入诊疗及外科手术等.
陈明锴郝虎
关键词：肝硬化食管胃静脉曲张出血
IL-4、IL-13在慢性综合应激模型大鼠Cajal细胞损伤中的作用被引量：2
2012年
目的观察慢性综合应激模型大鼠中IL-4及IL-13的表达变化,并初步探讨其在Cajal细胞(Interstitial cells of Cajal,ICC)损伤中的作用。方法健康成年SD雄性大鼠20只,随机分为实验组和对照组,每组10只,实验组大鼠制备慢性综合应激模型,旷场实验鉴定造模成功后,采用ELISA法测定血清IL-4、IL-13的浓度,免疫荧光法观察肠道肌间神经丛TMEM16A的表达与分布。结果模型组和对照组大鼠血清IL-4浓度分别为(8.09±0.97)pg/mL和(6.98±0.69)pg/mL,差异有统计学意义(t=3.363,P<0.01),血清IL-13浓度分别为(5.96±0.67)pg/mL和(5.26±0.73)pg/mL,差异有统计学意义(t=2.322,P<0.05);荧光显微镜下观察肠道平滑肌间神经丛TMEM16A有阳性表达,模型组在不同节段肠道肌间神经丛为阳性表达的细胞减少且分布稀疏。结论慢性综合应激时,IL-4、IL-13等Th2免疫应答相关炎性因子产生增加,其可能通过调控TMEM16A表达参与了ICC的损伤。
邓琴陈明锴张丽罗和生
关键词：IL-4IL-13ICC
益生菌联合复方谷氨酰胺预防肝硬化失代偿期患者发生自发性细菌性腹膜炎的临床疗效研究被引量：11
2014年
目的 探讨益生菌联合复方谷氨酰胺预防肝硬化失代偿期患者发生自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,SBP）的临床疗效.方法 以笔者医院2012年10月～2013年8月收治的64例肝硬化失代偿期患者为研究对象,随机平均分为治疗组和对照组.对照组采用常规护肝利尿补充白蛋白治疗;治疗组在对照组基础上加用培菲康及复方谷氨酰胺胶囊口服,疗程3个月.比较两组患者治疗后血浆内毒素（endotoxin,ET）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）及白介素6（interleukin-6,IL-6）的水平、Child-Pugh评分及两组SBP发生率等.结果 经过治疗后治疗组患者血浆ET、TNF-α及IL-6水平下降,差异有统计学意义（P＜0.05）,而对照组患者血浆ET、TNF-α及IL-6水平与治疗前相比,差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后两组Child-Pugh评分均好转,差异均有统计学意义（P＜0.05）,但治疗组统计学差异更显著（P＜0.01）.两组SBP发生率相比差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 益生菌联合复方谷氨酰胺对肝硬化失代偿期患者SBP的发生有预防作用.
郝虎陈明锴丁泠文
关键词：益生菌复方谷氨酰胺肝硬化自发性细菌性腹膜炎
胃癌Six1基因启动子甲基化及其在病情及预后评估中的价值被引量：2
2017年
目的检测胃癌患者Six1基因启动子低甲基化并研究其在病情及预后评估中的价值。方法采用甲基化特异性PCR(Methylation specific PCR,MSP)法检测胃癌患者(GAC组)肿瘤组织和胃炎患者(CON组)胃组织Six1基因启动子甲基化,比较其差异并分析与临床病理因素的关系,对比GAC组中Six1基因启动子甲基化患者和未甲基化患者手术切除、3年死亡率和PFS的差异。结果 GAC组胃癌患者癌组织Six1基因启动子甲基化率(24.0%)显著低于CON组(95.0%)(均P<0.05)。GAC组胃癌患者癌组织中Six1基因启动子甲基化在Lauren’s分型、分化程度、肿瘤最大径、淋巴结转移、远处转移和TNM分期方面差异均有统计学意义(均P<0.05),Six1基因启动子甲基化患者的D2根治性手术率(100.0%)、切缘阴性率(100.0%)及PFS(23.6±3.5月)均显著高于未甲基化患者[分别为57.9%、47.4%、47.4%、(16.2±2.7)月](均P<0.05),3年死亡率显著低于未甲基化患者(均P<0.05)。结论胃癌患者Six1基因启动子处于低甲基化状态,作为胃癌病情及预后评估的标志物。
孔繁静于红刚周中银操寄望陈明锴
关键词：胃癌启动子甲基化病情预后
比较内镜套扎与硬化剂预防肝硬化食管静脉曲张再出血:Meta分析被引量：15
2013年
目的 通过分析比较套扎与硬化注射对食管静脉曲张出血患者的疗效,评价两者在二级预防中的价值.方法 检索Springer、Pubmed、Sinomed、CNKI、Cochrane Library,万方等数据库,用Cochrane图书馆的RevMan5.1软件进行Meta分析.结果 共纳入7项随机对照试验,结果显示,套扎治疗后再出血发生率显著低于硬化治疗（OR=0.54,95%CI：0.38～0.76,Z=3.56,P=0.000）;在降低病死率方面两者疗效相似（OR=0.79,95%CI：0.55～1.14,Z=1.27,P=0.21）;套扎组较硬化组能明显减少合并症（OR=0.22,95%CI：0.13～0.38,Z=5.51,P=0.000）;两组在消除静脉曲张方面效果等同（OR=1.46,95%CI：0.98～2.18,Z=1.88,P=0.060）.制作漏斗图分析发表偏倚,图中落点分布比较对称,表明本研究对纳入文献评价的发表偏倚较小.结论 套扎较硬化注射在食管静脉曲张出血二级预防中疗效更佳,套扎治疗在一般情况下更适合食管静脉曲张出血的二级预防.
陈明锴何千榆丁百静刘云燕
关键词：食管静脉曲张出血套扎META分析
跨膜蛋白16A介导感染后肠易激综合征中白细胞介素-4对Cajal细胞损伤的机制被引量：7
2013年
目的探讨感染后肠易激综合征（PI-IBS）中跨膜蛋白16A（TMEM16A）介导白细胞介素4（IL-4）在Cajal细胞（ICC）损伤中的作用及机制。方法将30只SD雄性大鼠随机分为模型组（n=15）及对照组（n=15）。模型组以2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）溶液灌肠，对照组以等量生理盐水灌肠，4周后取材。分别运用酶联免疫吸附试验（ELISA）法、免疫荧光、逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）及透射电镜检测各组大鼠IL4、TMEM16A的表达分布与ICC超微结构的相关改变。结果模型组结肠黏膜IL-4浓度[（2821．32±131．27）pg／g]较对照组[（2443．02±104．45）pg／g]明显上升（P〈0．01）。TMEM16A在PI—IBS模型大鼠结肠中的分布密度及表达水平上均低于对照组。PI—IBS组中，ICC出现超微结构损伤，与周围细胞缝隙连接减少。结论IL-4可能通过影响TMEM16A的表达分布造成ICC结构功能损伤，进而导致PI—IBS中胃肠动力的改变。
刘书中陈明锴郑双英沈世强罗和生
关键词：感染后肠易激综合征CAJAL细胞白细胞介素-4胃肠动力
自发性细菌性腹膜炎易感因素的研究被引量：3
2017年
目的探讨肝硬化患者发生自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)的易感因素。方法选取2014年6月-2016年6月在武汉大学人民医院消化内科住院治疗且符合纳入标准的肝硬化SBP患者45例,选择同期住院的肝硬化非SBP患者45例,收集并分析两组患者的临床资料。结果有SBP感染史的患者再次发生SBP的风险是无SBP感染史患者的2.574倍(OR=2.574,95%CI:1.534~6.386);年龄>60岁的肝硬化腹水患者发生SBP的风险是年龄≤60岁的肝硬化腹水患者的1.019倍(OR=1.019,95%CI:1.022~1.178);有消化道出血患者发生SBP的风险是无消化道出血患者的1.795倍(OR=1.795,95%CI:1.139~5.112)。结论肝硬化患者发生SBP的易感因素有SBP感染史、年龄>60岁及消化道出血。
郝虎李胜保陈明锴
关键词：肝硬化自发性细菌性腹膜炎易感因素
门脉高压症肝内外血管病变的研究进展被引量：3
2016年
各种慢性肝脏疾病导致的肝硬化门脉高压症是临床常见疾病,门脉高压症伴随着一系列肝内外血管病变。肝内血管病变导致肝内阻力增加,门静脉血液回流受阻。随着病情的发展,肝外门脉系统也发生血管病变,食管胃底静脉丛侧支循环形成,当食管-胃交界区静脉曲张到一定程度,极易出现食管胃底静脉曲张破裂出血。而门脉高压肝内外血管病变分子机制并没有完全明确,现对此进行综述。
黄萍陈明锴
关键词：肝硬化门静脉高压症血管病变
内镜套扎术与套扎联合药物预防食管静脉曲张破裂再出血疗效比较的Meta分析被引量：10
2013年
目的:分析比较内镜套扎术(EVL)与EVL联合非选择性β受体阻滞剂在食管静脉曲张破裂出血二级预防中的疗效。方法:运用Meta分析检索与EVL和EVL联合药物预防食管静脉曲张破裂再出血相关的临床随机对照试验(RCT)。选用Jadad评分≥3分的文献,以RevMan 5.0软件进行相关指标OR值及其95%可信区间(CI)分析,绘制漏斗图判断有无发表偏倚。结果:符合标准的RCT文献共3篇,病例总数270例,随访时间为16-21个月。EVL与EVL联合药物应用后再发出血率(OR=0.29,95%CI=0.16-0.54;P<0.01)、明确是食管静脉曲张破裂再出血率(OR=0.36,95%CI=0.18-0.97;P<0.01)、治疗相关的不良事件(OR=3.69,95%CI=1.54-8.82;P<0.01),上述比较差异有统计学意义;总死亡率(OR=0.56,95%CI=0.30-1.06;P>0.05)、出血死亡率(OR=0.45,95%CI=0.16-1.30;P>0.05)则无统计学意义,但相对于EVL组,EVL联合药物组的死亡率要低。漏斗图显示对称性较低,提示可能存在一定的发表偏倚。结论:EVL联合药物治疗可比EVL明显的降低再出血率,虽然两组的总死亡率无明显差异,但相对于EVL组,EVL联合药物组的死亡率要低,故EVL联合药物可作为预防食管静脉曲张破裂再出血的首选治疗方案。
郑双英陈明锴刘书中
关键词：食管静脉曲张出血内镜套扎术META分析
跨膜蛋白16A在胆汁淤积性肝硬化门脉高压大鼠血管重构中的意义
2015年
目的 探讨跨膜蛋白16A（TMEM16A）在胆汁淤积性肝硬化门脉高压大鼠门静脉重构中的作用及其机制.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为模型组（n=40）及假手术对照组（n=20）,模型组结扎胆管制备胆汁淤积性肝硬化门脉高压模型,4周后取材.通过肝脏苏木素-伊红（HE）染色和测量门静脉压力判断是否造模成功.HE染色观察大鼠门静脉组织学形态变化,采用免疫组织化学法、Western blot检测门静脉TMEM16A、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（p-ERK1/2）、细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）表达的变化.结果 与对照组比较,模型组大鼠肝脏有假小叶形成,呈肝硬化改变,且门静脉压力升高[（16.79±2.65） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（8.86±0.53） mmHg,P＜0.05],其中膜厚度显著增加[（43.27±9.62） μm比（21.75 ±5.56） μm,P＜0.05],TMEM16A表达下降,p-ERK1/2表达增高,ERK1/2表达无明显变化.结论 TMEM16A可能通过影响丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/ERK通路活性来调控门静脉平滑肌细胞增殖,其下调可能在门脉高压导致的门静脉重构中起重要作用.
丁泠文陈明锴郝虎沈世强
关键词：门脉高压症血管重构细胞增殖
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