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重庆市自然科学基金(CSTC2013jjb0128)

作品数:1 被引量:1H指数:1
相关作者:沈伟陈铭李彦祝元锋卫国更多>>
相关机构:第三军医大学西南医院更多>>
发文基金:重庆市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇通路
  • 1篇分子
  • 1篇MYD88
  • 1篇CPG

机构

  • 1篇第三军医大学...

作者

  • 1篇卫国
  • 1篇祝元锋
  • 1篇李彦
  • 1篇陈铭
  • 1篇沈伟

传媒

  • 1篇第三军医大学...

年份

  • 1篇2013
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
CpG-c41分子对TLR7-MyD88依赖型信号通路的交叉干扰作用被引量:1
2013年
目的探讨TLR9强力拮抗剂CpG-c41分子对TLR7-MyD88依赖型信号通路的交叉干扰作用。方法体外实验采用ELISA法检测CpG-c41对TLR7激动剂ssRNA83刺激RAW264.7细胞24 h诱发的炎症介质TNF-α和IL-6表达的影响,Western blot检测CpG-c41对TLR7-MyD88依赖型信号通路中IκBα蛋白表达的影响;体内实验采用ELISA法检测CpG-c41对ssRNA83攻击BALB/c小鼠2 h诱发血清中TNF-α和IL-6表达的影响作用。结果体内、体外实验均表明,CpG-c41分子能够显著抑制经ssRNA83刺激诱发TLR7-MyD88依赖型信号通路介导的炎症介质TNF-α和IL-6的释放(P<0.01),体外实验表明抑制作用具有量效关系;而Western blot检测显示在CpG-c41作用下,TLR7-MyD88依赖型信号通路中IκBα的降解受干扰。结论 TLR9强力拮抗剂CpG-c41分子通过干扰TLR7-MyD88依赖型信号通路中IκBα的磷酸化降解,抑制炎症介质的释放,发挥对ssRNA攻击小鼠的免疫保护作用。
陈铭卫国祝元锋沈伟李彦
共1页<1>
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