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B类1型清道夫受体表达调控与信号转导通路被引量：3: 2009年; B类1型清道夫受体(scavenger receptor class Btype1,SR-B1)是一种与清道夫受体CD36具有高度同源性的膜糖蛋白,其表达相对广泛且有着众多生物学作用.体内外多种因素可从转录或转录后水平对SR-B1表达进行调控:PPARα/γ激动剂、部分LXR激动剂、LH/HCG、雌激素等能上调SR-B1的表达;维生素E、INFα、脂多糖、IGF-1、胆酸、PXR激动剂及高糖水平等能下调SR-B1的表达;而血管紧张素Ⅱ则可对SR-B1的表达进行双向调节,且它们具体的调节机制复杂.SR-B1作为一种具有多配体结合特性的膜受体,不同配体与其结合后可介导细胞内不同信号事件及生物学效应,如介导HDL激活细胞内PI3K/Akt及MAPK信号途径,增加内皮型一氧化氮合酶的磷酸化、促进内皮细胞迁移与内皮重构.此外,非HDL类配体如LDL激活p38MAPK途径、凋亡细胞、血清淀粉样蛋白A等激活胞内MAPK途径均可由SR-B1介导.本文对近年来B类1型清道夫受体表达调控机制及信号转导通路的相关研究进行综述.; 张青海易光辉李媛彬阮长耿; 关键词：信号转导丝裂原激活蛋白激酶蛋白激酶B

过氧化物酶体增殖物激活型受体δ的研究进展: 2008年; 过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPARs)是核受体超家族成员,在哺乳动物中存在3种亚型,即PPARα、PPARγ和PPARδ。PPARδ组织分布最广泛,参与脂肪组织和肌肉中脂肪酸氧化和能量解耦联,抑制巨噬细胞诱导的炎症。许多研究证明,激活组织中的PPARδ可以控制体重增加,增强身体耐力,提高胰岛素敏感性,改善动脉粥样硬化,从而为治疗代谢综合征提供了多方面治疗靶点。现重点阐述近年来PPARδ的研究进展。; 王静夏军辉易光辉; 关键词：PPARΔ 代谢综合征动脉粥样硬化炎症癌症

HSP27对抗动脉损伤的细胞保护机制被引量：2: 2010年; 热休克蛋白27(HSP27)是小分子量热休克蛋白家族中的重要一员,在机体应激状态下表达增加,通过分子伴侣作用、调节细胞运动、抗细胞凋亡、抗氧化应激和抗炎等作用保护细胞功能。最近有报导指出HSP27是一种动脉粥样硬化的生物学标志,血清HSP27水平与动脉粥样硬化程度呈负相关。HSP27可能成为心血管疾病治疗的新靶点。; 周琴易光辉; 关键词：热休克蛋白27 动脉粥样硬化雌激素受体Β 抗动脉粥样硬化作用

高密度脂蛋白亚型抗动脉粥样硬化血栓形成的作用机制被引量：6: 2008年; 高密度脂蛋白胆固醇浓度与冠状动脉粥样硬化发生的危险性呈负相关。血浆高密度脂蛋白是一类颗粒大小不均一的脂蛋白,可分为两个大的亚型,即体大质轻的高密度脂蛋白2和小而密的高密度脂蛋白3。高密度脂蛋白及其载脂蛋白参与抗动脉粥样硬化可能涉及到的机制有:促胆固醇转运,维持内皮完整性,抑制血细胞粘附于血管内皮,抗氧化,抗炎作用,抗血栓和促纤溶等多方面作用。本文主要阐述高密度脂蛋白及其亚型抗血栓形成机制。其主要机制是通过上调内皮一氧化氮合酶表达和促进一氧化氮合酶生成来促进血管保护因子一氧化氮的合成,同时还通过激活前列环素合成,减少组织因子表达,经蛋白C途径下调凝血酶生成,直接或间接地减少血小板聚集,减少凝血和促进纤溶来对抗血栓形成。; 李霞王静易光辉阮长耿; 关键词：血栓形成动脉粥样硬化

PPARδ在脂质代谢中的作用: 2008年; PPARδ(peroxisome proliferator-activated receptor δ)是过氧化物酶体增殖物激活型受体家族中的一员,广泛表达于多种器官和组织,主要控制脂肪组织和肌肉中脂肪酸氧化和能量解耦联,抑制巨噬细胞诱导的炎症,并参与许多疾病的发生和发展。近年来随着PPARδ选择性激动剂的发展,PPARδ有望成为治疗多种疾病的一个靶点。; 王静江淼夏军辉李霞易光辉阮长耿; 关键词：PPARΔ 脂质代谢动脉粥样硬化炎症

载脂蛋白C-Ⅲ研究进展被引量：8: 2009年; 载脂蛋白C-Ⅲ是一种水溶性低分子蛋白质,主要分布于血浆高密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和乳糜微粒中。新近研究表明,载脂蛋白C-Ⅲ是脂蛋白代谢的重要调节因子,与高三酰甘油血症和心血管疾病进展相关联。载脂蛋白C-Ⅲ在代谢综合征和动脉粥样硬化中起重要作用,可能是心血管疾病进展的重要预测因子。调节载脂蛋白C-Ⅲ代谢也许是控制代谢综合征患者血脂代谢异常和治疗心血管疾病发病的一重要靶点。; 周琴罗桐秀谭玉林易光辉; 关键词：心血管疾病血脂代谢异常高三酰甘油血症代谢综合征

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中国博士后科学基金(20060400953)