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河南省教育厅自然科学基金(2009C180002)
作品数:
2
被引量:1
H指数:1
相关作者:
郑亚萍
韩坤
蔡智慧
王兴红
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相关机构:
漯河医学高等专科学校
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发文基金:
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基础医学与临...
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2012
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坎沙曲联合缬沙坦与奥帕曲拉均减轻大鼠心肌肥厚
2012年
目的比较坎沙曲联合缬沙坦与奥帕曲拉(OMA)对大鼠心肌肥厚的保护作用。方法注射1 mg/kg异丙肾上腺素(ISO)制备大鼠心肌肥厚模型,随机分为对照组、心肌肥厚组、坎沙曲组、缬沙坦组、OMA组与坎沙曲+缬沙坦(半量及全量)组,每组n=8,染色后测定心肌细胞横截面积、心肌间质胶原容积分数及血管周围胶原面积;免疫组化学检测心肌组织p-PI3K和p-Akt表达;放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心房利钠肽(ANP)、缓激肽(BK)水平。结果 1)坎沙曲+缬沙坦(全量)及OMA组均可降低心肌肥厚组大鼠心脏重量指数(分别为3.64±0.30、3.62±0.28和4.32±0.58)、心肌细胞横截面积、心肌间质胶原容积分数及血管周围胶原面积的明显上升(P<0.01),两组间无明显差异。2)与心肌肥厚组相比,坎沙曲+缬沙坦(全量)及OMA组均可降低血浆AngⅡ含量[分别为(741±89)、(682±66)和(479±62)ng/L],并显著上调ANP[分别为(117±33)、(298±91)和(288±95)μg/L]及BK[分别为(124±12)、(232±21)和(309±24)ng/L]水平(P<0.01),但坎沙曲+缬沙坦(全量)较OMA组BK的上调幅度低。3)坎沙曲+缬沙坦(全量)与OMA均下调心肌肥厚组心肌组织p-PI3K和p-Akt蛋白表达,且两者间无明显差异。结论坎沙曲联合缬沙坦与OMA均可减轻大鼠心肌肥厚,但对血浆激素水平的影响有差异。
郑亚萍
王兴红
关键词:
心肌肥厚
奥帕曲拉
缓激肽
奥帕曲拉抑制内皮素-1诱导新生大鼠心肌细胞肥大
被引量:1
2011年
许多研究证明心力衰竭及心肌缺血时循环中的内皮素.1(endothelin-1,ET-1)的浓度升高,最终导致心肌细胞肥大以及心脏成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成。本实验室曾报道奥帕曲拉(Omapatrilat,OMA)呈浓度依赖性抑制ET-1诱导的CFs增殖及胶原合成,此作用部分通过B2受体介导,但OMA对心肌肥大及其机制目前尚未见报道。本研究探讨OMA抗心肌肥大的作用及其是否与NO/cGMP及PKC调控有关。
郑亚萍
韩坤
蔡智慧
关键词:
心肌细胞肥大
内皮素-1
奥帕曲拉
新生大鼠
心脏成纤维细胞
NO/CGMP
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