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PINK1参与调节多巴胺的合成被引量：2: 2012年; 目的探讨PINK1基因对多巴胺合成的调节作用。方法用高压液相色(HPLC)电化学方法检测多巴胺(DA)含量,用Western blots和Real-Time PCR法检测DA合成限速酶酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)的表达量,通过免疫共沉淀(Co-IP)和免疫组织化学染色观察PINK1和TH之间是否存在相互作用。结果 PINK1基因敲减后,细胞内DA水平为5.356±0.536μg/L,显著低于对照组的11.630±1.559μg/L(P<0.05);TH mRNA和蛋白的表达分别为0.371±0.140和0.195±0.062,显著低于对照组的1.009±0.152和0.386±0.044(P<0.05);DDC mRNA和蛋白的表达分别为0.396±0.124和0.149±0.029,显著低于对照组的1.100±0.070和0.323±0.037(P<0.05);免疫荧光化学检测PINK1和TH存在共定位,Co-IP显示PINK1和TH存在相互作用。结论 PINK1可以通过调控DA的合成酶TH和DDC的表达影响DA的合成。; 贾焕珍鲁玲玲龚普盛付越姣赵春礼段春礼杨慧; 关键词：PINK1 RNA干扰酪氨酸羟化酶

过表达DJ-1减轻鱼藤酮引起MN9D细胞线粒体损伤和细胞凋亡被引量：2: 2013年; 目的观察过表达DJ-1蛋白能否保护MN9D细胞抵抗鱼藤酮所致的线粒体损伤和细胞凋亡。方法在MN9D细胞中分别过表达野生型DJ-1(WT)和L166P突变型DJ-1(L166P),随后给予鱼藤酮处理。MTT法观察细胞活力、JC-1染色观察线粒体膜电位(ΔΨm)以及流式细胞仪AnnexinⅤ+PI染色和TUNEL染色观察凋亡。结果单纯鱼藤酮处理组细胞活力下降48.2%±6.4%,而过表达WT时,加入鱼藤酮后细胞活力仅下降22.0%±3.7%(P<0.05),过表达L166P组跟单纯鱼藤酮组无显著性差异;鱼藤酮引起MN9D细胞ΔΨm下降,过表达WT则可以部分恢复ΔΨm,L166P无此作用;过表达WT-DJ-1组凋亡率分别为5.4%和9.7%,较单纯鱼藤酮处理明显下降(P<0.05),而转染L166P细胞凋亡率跟鱼藤酮组无差异,TUNEL实验证实了同样的结果。结论过表达野生型DJ-1能缓解鱼藤酮对MN9D细胞的损伤,具有线粒体保护功能,减少细胞凋亡的发生,而突变型L166P则无此作用。; 高华隋雷鸣谷利杨巍巍鲁玲玲赵莎莎杨慧; 关键词：帕金森病 DJ-1 鱼藤酮线粒体功能障碍

DJ-1抗氧化应激相关机制及其与帕金森发病的关系被引量：9: 2012年; 帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种以黑质纹状体多巴胺能神经元选择性丢失和残存神经元胞质中出现嗜酸性包涵体即Lewy体为典型病理特征的进行性神经变性疾病。DJ-1基因突变后可引起常染色体隐性遗传的早发家族性PD。DJ-1蛋白的确切功能到目前为止还不清楚,有研究表明,DJ-1可通过自身氧化、调节抗氧化基因的转录,抑制ASK1活性,激活ERK1/2信号通路,阻止线粒体损伤所致的细胞凋亡。本文将主要对DJ-1抗氧化应激相关机制及其与帕金森病的关系简单综述。; 贾娇坤鲁玲玲杨慧; 关键词：DJ-1蛋白抗氧化应激 ERK1/2信号通路常染色体隐性遗传发病

DJ-1保护大鼠中脑黑质多巴胺能神经元抵抗鱼藤酮损伤的研究: 2013年; 目的:探讨过表达DJ-1蛋白能否保护大鼠中脑黑质多巴胺能神经元抵抗鱼藤酮所致的急性损伤。方法:构建表达DJ-1基因的腺相关病毒载体(rAAV-DJ-1)并转染HEK-293细胞,进行腺相关假病毒颗粒包装,所得假病毒颗粒注射到大鼠脑内感染黑质神经细胞;4周后,注射鱼藤酮于大鼠黑质相同脑区;通过免疫组织化学和免疫印迹试验鉴定TH蛋白表达情况,采用动物行为轨迹分析软件计算大鼠30 min内运动距离以及强迫游泳试验鉴定大鼠精神症状。结果:与对照组相比,过表达DJ-1组大鼠运动损伤症状较轻,精神症状改善明显;损伤侧黑质TH阳性神经元数目和TH蛋白表达水平显著高于对照组。结论:过表达DJ-1蛋白能保护大鼠黑质多巴胺能神经元抵抗鱼藤酮所致的急性损伤,延缓多巴胺能神经元的退行性变,提示DJ-1可能对帕金森病的治疗有较好的应用前景。; 隋雷鸣高华谷利杨巍巍杨慧; 关键词：DJ-1 鱼藤酮酪氨酸羟化酶帕金森病

PINK1与α-synuclein相互作用结构域鉴定被引量：1: 2011年; 目的:确定PINK1与α-synuclein相互作用的结构域。方法:将PINK1不同结构域质粒(pcDNA3.1-3xFlag-hPINK1WT,pcDNA3.1-3xFlag-hPINK1(G309D),pcDNA3.1-3xFlag-hPINK1(ΔN35),pcDNA3.1-3xFlag-hPINK1(ΔC145),pcDNA3.1-3xFlag-hPINK1(156～509),pcDNA3.1-3xFlag-hPINK1(Δ156～581),pcDNA3.1-3xFlag-vector)分别和pCMV-Myc-α-synuclein质粒共转染人胚肾HEK293T细胞,通过免疫共沉淀(Co-IP)技术验证PINK1与α-synuclein相互作用的结构域;同时进行免疫细胞化学染色,利用激光扫描共聚焦显微镜观察两种蛋白的共定位关系。结果:Co-IP实验结果表明PINK1与α-synuclein相互作用的结构域为PINK1的激酶结构域。免疫细胞化学实验也证实α-synuclein只与含激酶结构域的PINK1蛋白在细胞中存在共定位关系。结论:PINK1与α-synuclein相互作用的结构域位于其激酶结构域。; 付越姣段春礼龚普盛贾焕珍张建亮赵春礼鲁玲玲赵焕英袁星星杨慧; 关键词：PINK1 Α-SYNUCLEIN 免疫共沉淀

α-突触核蛋白与Nurr1相互作用增强致小鼠小胶质细胞系肿瘤坏死因子α表达增多被引量：1: 2013年; 目的在BV2细胞中,探讨α-突触核蛋白(α-sy)与Nurr1之间是否存在相互作用及其对肿瘤坏死因子(TNF-α)分泌的影响。方法用蛋白质免疫共沉淀(Co-IP)和免疫组织化学染色观察α-syn和Nurr1之间是否存在相互作用,用免疫组织化学和蛋白印迹观察Nurr1核转位,用酶联免疫技术(Elisa)检测TNF-α的释放量。结果α-syn和Nurr1存在共定位,α-syn和Nurr1可能存在相互作用。过表达α-syn时Nurr1的核转位减少,单独过表达α-syn使得TNF-α分泌增加;而同时过表达Nurr1可以明显抑制TNF-α产生。结论α-syn可能通过与Nurr1相互作用从而减少其核转位,导致TNF-α产生增多,这可能是α-syn介导胶质细胞活化引起炎症的机制之一。; 庄颖鲁玲玲赵春礼段春礼杨慧; 关键词：NURR1 TNF-Α BV2细胞

过表达PINK1抵抗鱼藤酮引起多巴胺神经元损伤的研究被引量：2: 2012年; 目的:明确在C57BL/6小鼠纹状体过表达野生型的人源帕金森相关蛋白PINK1能否减轻由侧脑室注射鱼藤酮引起多巴胺神经元损伤。方法:通过向C57BL/6小鼠(雄性,7周龄,18～20g)左侧纹状体中注射带有GFP人源野生型PINK1及突变体PINK1G309D的慢病毒包装颗粒,两周后向小鼠左侧侧脑室中定位注射鱼藤酮,通过蛋白质印迹,免疫组化和行为学的方法检测PINK1对鱼藤酮引起多巴胺神经元损伤的影响。结果:蛋白质印迹和免疫组化的实验都证明了在C57BL/6小鼠纹状体过表达野生型的PINK1对于鱼藤酮引起多巴胺能神经元的减少有明显的抑制作用(P<0.01),但对鱼藤酮引起的行为学损伤没有明显的改善作用。; 龚普盛张建亮付越姣贾焕珍段春礼鲁玲玲赵春礼杨慧

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