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国家自然科学基金(30860106)

作品数:13 被引量:98H指数:6
相关作者:钟小宁白晶张建全黄秋嫔邱诗林更多>>
相关机构:广西医科大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西青年科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 10篇细胞
  • 6篇阻塞性
  • 6篇阻塞性肺疾病
  • 6篇慢性
  • 6篇慢性阻塞性
  • 6篇慢性阻塞性肺...
  • 6篇疾病
  • 6篇肺部
  • 6篇肺疾病
  • 5篇调节性
  • 5篇炎症
  • 5篇节性
  • 4篇气肿
  • 4篇免疫
  • 4篇肺部炎症
  • 4篇肺气肿
  • 4篇白细胞介素
  • 3篇调节性T细胞
  • 3篇淋巴
  • 3篇淋巴细胞

机构

  • 13篇广西医科大学...

作者

  • 13篇钟小宁
  • 6篇白晶
  • 5篇黄秋嫔
  • 5篇张建全
  • 4篇邱诗林
  • 3篇陈慧
  • 2篇唐海娟
  • 2篇段敏超
  • 2篇何志义
  • 2篇黄颖
  • 1篇万鹏
  • 1篇柳广南
  • 1篇老启芳
  • 1篇蒙菁菁
  • 1篇褚淑媛

传媒

  • 4篇中华医学杂志
  • 4篇中华结核和呼...
  • 2篇中华微生物学...
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇国际呼吸杂志
  • 1篇国际免疫学杂...

年份

  • 4篇2012
  • 7篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Th17细胞在慢性阻塞性肺疾病肺部炎症中的作用被引量:7
2010年
由于长期吸烟的刺激,活化的辅助性T细胞17(Th17)能浸润到肺组织并参与肺泡壁的破坏及肺气肿的形成.Th17细胞在IL-23的作用下,分泌IL-17、IL-21、IL-22等多种细胞因子,其中IL-17可以促进气道中性粒细胞的募集和激活,IL-21在维持、增强Th17细胞的数量及功能的同时,能增加CD8+细胞的数量及其细胞毒活性,在吸烟诱导的慢性阻塞性疾病(COPD)肺部连续炎症中发挥持续放大效应.在不同的炎症环境中,Th17细胞及其分泌的细胞因子与Th1细胞、调节性T细胞(Treg)以及多种参与固有免疫应答的细胞间相互作用和调节,共同参与COPD的发病,并构成了固有免疫与适应性免疫之间的桥梁.
张建全钟小宁
关键词:TH17细胞慢性阻塞性肺疾病炎症免疫
烟草烟雾暴露大鼠中CD4^+白细胞介素-17^+T细胞与CD4^+Foxp3^+调节性T细胞的变化及意义被引量:10
2012年
目的观察烟草烟雾暴露大鼠外周血与BALF中CD4白细胞介素(IL)-17^+T细胞(Th17细胞)与CO4^+Foxp^3+调节性T细胞(Treg细胞)及相关因子的水平变化,探讨Th17和Treg细胞在烟草诱导气道炎症和COPD的发生与发展中的作用。方法将40只健康清洁级雄性Wistar大鼠分为暴露12周组和24周组、对照12周组和24周组,每组10只。用烟熏法复制大鼠气道炎症的动物模型。收集BALF进行细胞学计数和分类,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清和BALF上清液中IL-17和IL-6水平,用流式细胞术检测Th17和Treg细胞比例,用实时荧光定量PCR法检测IL-17和Foxp3mRNA的表达。多组间比较采用单因素方差分析,组内两两比较采用SNK法和Games—Howell法。结果暴露12周组和24周组大鼠外周血IL-17浓度分别为(52.6±1.8)ng/L和(75.4±6.0)mg/L,BALF中IL-17浓度分别为(78.1±5.8)ng/L和(95.0±6.8)ng/L,均显著高于对照12周组[(40.0±3.2),lg/L和(54.5±4.6).g/L]及24周组[(36.7±3.2)ng/L和(53.9±3.7)ng/L],暴露24周组与其他3组比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。暴露24周组大鼠外周血中IL-6浓度为(31.4±2.1),lg/L,显著高于对照24周组[(11.5±0.5)ng/L];暴露12周组和24周组大鼠BALF中IL-6浓度分别为(33.3±2.3)ng/L和(44.6±3.0)ng/L,显著高于对照12周组和24周组[(15.6±1.8)ng/L和(18.0±1.9)ng/L]。暴露12周组和24周组大鼠外周血中Th17细胞比例分别为(1.81±0.19)%和(3.74±0.55)%,BALF中Th17细胞比例分别为(7.84±0.28)%和(8.01±0.39)%,均显著高于对照12周组[(0.97±0.08)%和(5.64±0.54)%]及24周组[(1.08±0.10)%和(5.95±0.48)%],暴露24周组与其他3组比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。暴露12周组和24周组大�
蒙菁菁钟小宁白晶何志义张建全黄秋嫔
关键词:CD4调节性烟草
免疫反应在慢性阻塞性肺疾病和肺气肿发生及发展过程中的作用被引量:20
2010年
COPD是具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,并与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症有关,这种异常炎症累及各级气道、肺实质和肺血管。目前普遍认为,慢性的肺部炎症在COPD和肺气肿形成中起主要作用。近年来研究结果显示,T细胞介导的炎症反应参与COPD和肺气肿的发生与发展过程,并与疾病的严重程度相关,提示免疫反应可能在其中起重要作用。
邱诗林钟小宁
关键词:慢性阻塞性肺疾病免疫反应肺气肿肺部炎症气流受限T细胞介导
红霉素对香烟诱导的大鼠支气管肺泡灌洗液中调节性T细胞的影响
2010年
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)是一种主要由吸烟诱发的以Th1为主的气道炎症,存在的Th1/Th2失衡介导的炎症反应和自身免疫反应是激活中性粒细胞和巨噬细胞等效应细胞发挥损害肺泡细胞和产生降解间质成分作用并最终导致肺气肿的关键所在。
陈慧钟小宁白晶黄秋嫔邱诗林张建全
关键词:支气管肺泡灌洗液调节性T细胞TH1/TH2失衡红霉素自身免疫反应
肺功能正常吸烟者和慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中白细胞介素17的表达及意义被引量:25
2010年
目的 探讨白细胞介素17(IL-17)在肺功能正常吸烟者和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺部炎症反应发生机制中的作用.方法 将需手术治疗的周围型肺癌患者分为肺功能正常非吸烟组(NS组,10例)、肺功能正常吸烟组(S组,13例)和吸烟COPD稳定期组(COPD组,10例).于手术切除标本选取距肺癌病灶5 cm以上的新鲜正常肺组织,酶联免疫吸附试验检测各组肺组织匀浆IL-17含量,HE和维多利亚蓝+范吉逊染色检测各组平均肺泡面积、小气道病理总积分和肺腺泡肌型动脉(MA)管壁厚度,免疫组织化学方法检测IL-17+及CD4+、CD8+T细胞在肺泡壁、小气道壁及MA管壁的表达,分析IL-17表达与CD4+、CD8+T细胞以及与肺实质病理改变和肺功能指标的相关关系.结果 NS组、S组和COPD组肺组织匀浆IL-17含量分别为6.1(3.7~12.4)、9.7(3.5~69.7)和22.7(7.0~114.4)pg/mg,S组和COPD组明显高于明显NS组(P〈0.05,P〈0.01),COPD组明显高于S组(P〈0.05);平均肺泡面积分别为(50 708±4 125)、(106 517±13 851)和(152 344±43 783)μm^2,小气道病理总积分分别为(49±10)、(101±34)和(163±36)分,MA管壁厚度分别为(119±11)、(139±25)和(172±28)μm,S组和COPD组均明显高于NS组(P〈0.05,P〈0.01),COPD组明显高于S组(P〈0.05,P〈0.01).IL-17主要表达于肺实质浸润的炎症细胞,S组和COPD组肺泡壁、小气道壁及MA管壁IL-17+T细胞均明显多于NS组(均P〈0.01),COPD组明显多于S组(均P〈0.05).IL-17表达与平均肺泡面积(r=0.561)、小气道病理总积分(r=0.425)、MA管壁厚度(r=0.682)呈显著正相关(均P〈0.05).肺泡壁、小气道壁和MA管壁中IL-17表达与CIM+、CD8+细胞呈显著正相关(P〈0.05,P〈0.01).肺组织匀浆IL-17含量与第1秒用力呼气容积占预计值百分比呈显著负相关(r=-0.471,P〈0.01).结论 IL-17在肺功能正常吸烟者�
张建全老启芳褚淑媛白晶钟小宁
关键词:白细胞介素17吸烟
CD4^+Foxp3^+调节性T细胞对断烟大鼠肺部炎症及肺气肿的作用被引量:16
2010年
目的观察香烟暴露及断烟后大鼠Treg细胞的变化,探讨Treg细胞与断烟后大鼠肺部炎症反应和肺气肿持续存在的关系。方法将50只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为5组:健康对照组、香烟暴露组和断烟组,其中健康对照组和香烟暴露组又分为12周组(对照1组和实验1组)和24周组(对照2组和实验2组)。香烟烟雾暴露法建立大鼠肺气肿模型。HE染色观察大鼠肺气肿的改变,酶联免疫吸附法检测大鼠BALF中白细胞介素(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,流式细胞术检测大鼠外周血和肺实质中CD4^±Foxp3调节性T细胞(Treg细胞)比例,实时定量PCR法检测大鼠外周血和肺实质中Foxp3的mRNA表达。多组间比较采用单因素方差分析,组内两两比较采用SNK和Games—Howell检验。结果实验1组和实验2组平均内衬间隔(MLI)为(64.9±5.3)μm和(77.9±11.5)μm,均明显高于对照1组和对照2组的(39.0±3.8)μm和(40.3±2.7)μm,差异均有统计学意义(P〈0.01);断烟组MLI[(71.5±5.8)μm]介于实验1组和实验2组之间,但肺气肿程度较实验1组明显加重,差异有统计学意义(P〈0.01)。实验1组和实验2组IL-8水平[(68±17)ng/L和(85±16)ng/L]及TNF-α水平[(14.1±1.8)ng/L和(20.1±8.7)ng/L]均明显高于对照1组和对照2组[(44±8)ng/L、(43±9)ng/L及(6.3±2.3)ng,/L、(5.8±1.6)ng/L],差异均有统计学意义(P〈0.05)。实验1组和实验2组肺实质中CD4^+Foxp3^+Treg细胞[(6.6±0.8)%和(5.3±0.9)%]明显少于对照1组和对照2组[(9.0±1.0)%和(9.6±0.9)%],差异均有统计学意义(P〈0.01);断烟组肺实质中CD4^+Foxp3^+Treg细胞[(7.2±0.6)%]与实验1组比较虽无明显减少,但未能恢复至正常水平。实验1组和实验2组肺实质中Foxp3的mRNA表达量(
邱诗林白晶钟小宁黄秋嫔陈慧柳广南
关键词:戒烟肺气肿
终止香烟烟雾暴露后大鼠Th1/Tc1介导气道炎症及调节性T细胞的变化被引量:1
2010年
目的 观察香烟烟雾暴露和终止香烟烟雾暴露后大鼠Th1/Tc1介导气道炎症及支气管肺泡灌洗液(BALF)中调节性T细胞(Treg)的变化.方法 将50只健康清洁级雄性Wistar大鼠随机分为5组:12周正常对照组(简称12周对照组)、24周正常对照组(简称24周对照组)、12周香烟烟雾暴露组(简称12周暴露组)、24周香烟烟雾暴露组(简称24周暴露组)、终止香烟烟雾暴露组(简称终止暴露组).烟熏法复制大鼠气道炎症的动物模型.12周后,12周对照组、12周暴露组处置取材,24周暴露组继续烟熏12周,终止暴露组终止烟雾暴露12周,将后2组及24周对照组处置取材.HE染色观察小气道病理改变,进行气道评分 收集BALF进行细胞学计数和分类计数 酶联免疫吸附法(ELISA)法测BALF中4种细胞因子:Th1/Th2型细胞因子干扰素(IFN)γ、白细胞介素(IL)4及促炎因子IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)α的浓度 流式细胞术检测各组大鼠BALF中Treg细胞的比例,RT-PCR检测各组大鼠BALF中Foxp3 mRNA的表达.结果 (1)12周暴露组、24周暴露组、终止暴露组气道炎症评分较12周对照组、24周对照组明显高(均P<0.01).24周暴露组、终止暴露组气道炎症评分均较12周暴露组高(均P<0.01).(2)与12周对照组、24周对照组相比,12周暴露组、24周暴露组、终止暴露组BALF中IFN-γ、TNF-α和IL-8高,IL-4低(均P<0.01).与12周暴露组相比,终止暴露组IFN-γ、IL-4、TNF-α差异均无统计学意义(均P>0.05),IL-8较高(P<0.01),24周暴露组IFN-γ、TNF-α和IL-8明显高(均P<0.01).(3)BALF中Treg细胞比例,12周暴露组(7.4%±0.8%)、24周暴露组(7.8%±1.7%)、终止暴露组(7.0%±1.4%)较12周对照组(4.8%±1.2%)、24周对照组(4.7%±1.2%)高(均P<0.01),前3组之间BALF中Treg细胞比例差异均无统计学意义(均P>0.05).(4)12周暴露组(0.22±0.02)、24周暴露�
黄秋嫔钟小宁白晶邱诗林陈慧张建全
关键词:叉头转录因子类气道炎症
免疫反应与慢性阻塞性肺疾病被引量:3
2009年
慢性阻塞性肺部疾病(COPD)是一种以T淋巴细胞浸润为主的慢性炎症性疾病,而T淋巴细胞与免疫应答有关。了解免疫反应在COPD患者肺组织的变化特点,有利于了解免疫反应在COPD中所发挥的作用机制,以便进一步认识和治疗COPD。
万鹏钟小宁
关键词:慢性阻塞性肺部疾病免疫反应T淋巴细胞
调节性T细胞在慢性阻塞性肺疾病中作用的研究进展被引量:3
2012年
调节性T细胞是近年发现的一种在维持外周免疫耐受和预防自身免疫性疾病中发挥重要作用的CD4+T细胞。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种吸烟所诱发的由T细胞参与的炎症反应和自身免疫性所引起的疾病,我们综述了近年来调节性T细胞的特征及其在COPD中的作用,以便进一步研究此群细胞的功能,为COPD的防治提供新的思路。
白晶钟小宁
关键词:调节性T细胞慢性阻塞性肺疾病
肺气肿小鼠肺组织中白细胞介素21的变化及其对CD4+T细胞分化的影响被引量:4
2012年
目的探讨香烟烟雾暴露肺气肿小鼠肺部白细胞介素(IL)-21的变化及其对CD4+T细胞分化的影响。方法加只雄性Balb/c小鼠随机分为对照组和烟熏组各10只。24周香烟烟雾暴露法建立小鼠肺气肿模型。HE染色观察小鼠肺组织的改变,计算平均内衬间隔和肺泡破坏指数;流式细胞术检测小鼠肺实质中CD4+IL-21R+T细胞比例;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠肺实质中IL-21水平;分离烟熏组肺单个核细胞,分为空白组、共培养组2个亚组,后者与IL-21共培养,在24及48h时分别通过流式细胞术检测Th1及Th17细胞比例。结果烟熏组的平均内衬间隔和肺泡破坏指数[(48.6±4.8)μm和44.9±2.8]均显著高于对照组[(32.4±4.0)μm和28.1±2.1](均P〈0.05)。烟熏组肺实质中CD4+IL-21R+T细胞比例(4.1%±1.5%)较对照组(1.4%±0.4%)显著增高(P〈0.05)。烟熏组IL-21水平[(851±28)ng/L]较对照组[(415±39)ng/L]显著增高(P〈0.05)。小鼠肺实质中IL-21水平与平均内衬间隔、肺泡破坏指数呈显著正相关(r值分别为0.892和0.955,均P〈0.05)。在体外共培养24、48h后共培养组Th17细胞及Th1细胞比例均显著高于空白组(均P〈0.05)。结论IL-21可能通过诱导CD4+T细胞向Th1及Th17细胞分化,促进肺内Th1、Th17型细胞反应,参与肺气肿的形成与发展。
黄颖钟小宁段敏超唐海娟
关键词:肺气肿白细胞介素21小鼠CD4阳性T淋巴细胞
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