北京市自然科学基金(7122045)
- 作品数：4 被引量：14H指数：2
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- 基质金属蛋白酶-9在缺氧后脑损伤中的动态表达被引量：3
- 2013年
- 目的基质金属蛋白酶-9在早产儿缺氧缺血性性脑损伤中的具体作用机制仍然不是十分明确,本研究拟了解基质金属蛋白酶-9在缺氧大鼠脑组织中的蛋白表达,进而了解基质金属蛋白酶-9对于缺氧之后脑组织修复的具体作用。方法将72只3日龄新生SD大鼠随机分成正常对照组和缺氧组,每组各36只,对正常对照组大鼠不做任何处理,将缺氧组大鼠置于密闭容器中,充以8%氧气+92%氮气的混合气体90 min。分别于造模1、3、7、14、21和28 d后留取脑组织,应用Western blot检测基质金属蛋白酶-9的表达情况。结果缺氧组大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9呈现动态表达变化规律,在缺氧早期(缺氧后1 d),基质金属蛋白酶-9变化不明显,从缺氧后3 d开始表达升高,较正常对照组明显增加,至7 d达到高峰,14 d时表达有所降低,21 d和28 d时表达量与正常对照组相当。结论缺氧造成新生大鼠脑损伤时,基质金属蛋白酶-9的表达谱呈现高峰提前以及早期表达量升高的趋势,提示基质金属蛋白酶-9通过剂量的变化对缺氧后脑组织损伤进行了调节作用。
- 杨丽君崔红
- 关键词：基质金属蛋白酶-9缺氧性脑损伤早产儿
- 细胞外信号调节蛋白激酶1在缺氧后脑损伤中的表达模式
- 2015年
- 目的 通过了解细胞外信号调节蛋白激酶1 （ERK-1）在缺氧脑损伤大鼠脑中的表达,了解其参与缺氧脑损伤的过程.方法 48只3d龄新生SD大鼠,随机分成2组：对照组和缺氧组,每组各24只,缺氧组SD大鼠置于自制密闭容器中,充以含8％氧气的氧氮混合气体,时间为90 min,对照组SD大鼠不进行处理.分别于造模后6个时间点——1、3、7、14、21 d和28 d后留取两组SD大鼠脑组织,采用Western blot检测ERK-1总蛋白在脑组织中的表达情况.结果 缺氧组大鼠脑组织ERK-1呈现动态表达;变化规律：在缺氧早期（缺氧后1～7 d）,ERK-1总蛋白的表达均有降低的趋势,缺氧后第14天开始其表达具有升高的趋势,缺氧后第21天和第28天ERK-1表达量又有所下降,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 缺氧造成新生大鼠脑损伤时,ERK-1总蛋白的表达谱没有明显变化的趋势,提示在早产儿缺氧性脑损伤时ERK-1并不通过剂量的变化对缺氧后脑组织损伤进行调节.
- 杨丽君崔红
- 关键词：早产儿缺氧性脑损伤
- 美西律联合参松养心胶囊对NSTEMI合并心律失常患者疗效和心功能的影响被引量：11
- 2019年
- 目的:分析美西律联合参松养心胶囊对非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)伴发心律失常患者疗效和心功能的影响。方法:将本院2015年6月至2018年6月178例NSTEMI伴发心律失常的门诊患者为研究对象,根据随机平行对照设计和简单随机分组方法,将患者分为对照组应用美西律治疗,研究组给予美西律联合参松养心胶囊治疗,两组各89例。比较两组患者临床疗效和治疗前后心电图指标、心功能指标变化及治疗期间不良反应发生情况的差异。结果:研究组治疗总有效率为97.75%,较对照组的86.52%明显增高(P<0.05)。相比治疗前,两组患者治疗后窦性心搏RR间期标准差(SDNN)及RR间期平均值标准差(SDANN)均显著增高(P<0.05),但研究组治疗后水平与对照组比较,并无显著性差异(P>0.05)。与治疗前相比,两组患者治疗后左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩期内径(LVDs)及左心室舒张期内径(LVDd)的水平均显著增高;相比对照组,研究组治疗后水平增高更为明显(P<0.05)。研究组治疗期间不良反应发生率为3.37%,与对照组的6.74%比较,并无显著性差异(P>0.05)。结论:应用美西律联合参松养心胶囊治疗可有效改善NSTEMI伴发心律失常患者的临床疗效,对改善患者心功能、抗心律失常具有重要作用,且不会引起严重不良反应,提示该疗法具有良好的用药安全性,值得临床应用。
- 王枫马凤云赵希哲
- 关键词：非ST段抬高型心肌梗死心律失常美西律参松养心胶囊
- 缺氧缺血性脑损伤大鼠miR-200b对Rac-1的调控作用研究
- 2022年
- 目的分析缺氧缺血性脑损伤动物模型miR-200b及Rac-1 mRNA表达,以及转染miR-200b后Rac-1 mRNA表达变化,并探讨miR-200b对Rac-1 mRNA可能存在的调控关系。方法采用氧糖剥夺策略建立缺氧缺血性脑损伤新生大鼠模型,取全脑片分为4组:空白对照组、缺氧缺糖组、miR-200b转染组、阴性对照转染组,空白对照组正常培养,余3组予缺氧缺糖培养60 min,后缺氧缺糖组置于CO 2培养箱中继续培养,miR-200b转染组、阴性对照转染组进行相关转染。12 h、24 h、3 d、5 d和7 d采用实时定量聚合酶链式反应进行miR-200b及Rac-1 mRNA检测。结果成功建立了以纳米聚合物EntransterTM为载体转染miR-200b的方法。空白对照组12 h~3 d miR-200b mRNA表达呈上升趋势,3~7 d呈下降趋势。相反,缺氧缺糖组12 h~3 d miR-200b mRNA表达呈下降趋势,3~7 d呈上升趋势。miR-200b转染组miR-200b mRNA表达明显高于缺氧缺糖组及空白对照组(P<0.05)。空白对照组12 h~3 d Rac-1 mRNA表达呈下降趋势,3~7 d呈上升趋势;缺氧缺糖组12 h~5 d Rac-1 mRNA表达呈上升趋势,5~7 d呈下降趋势。24 h~7 d经缺氧缺糖处理各组Rac-1 mRNA表达一直高于空白对照组。miR-200b在mRNA水平上不影响Rac-1 mRNA表达。结论缺氧缺糖条件会导致脑组织中miR-200b mRNA表达下调及Rac-1 mRNA表达上调;miR-200b对Rac-1的调控关系尚未明确,仍需进一步实验验证。
- 朱琳涵崔红
- 关键词：脑损伤基因表达
