国家自然科学基金(30460148)
- 作品数：14 被引量：26H指数：3
- 相关作者：肖纯刘春花黄越燕张燕陈晓东更多>>
- 相关机构：江西中医药大学嘉兴学院广州医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目江西省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 咖啡酸锗对小鼠移植瘤U_(14)的抑制作用被引量：7
- 2005年
- 叶连宝陈晓东王琴肖纯
- 关键词：咖啡酸锗抗肿瘤U14
- 肉桂酸锗毒性研究初探
- 2011年
- 目的:本实验对肉桂酸锗的毒副作用进行了初步探讨。方法:采用急性毒性试验计算出药物对昆明小鼠的半数致死剂量(Median lethal dose,LD50)和最大耐受量(Maximum tolerance dose,MTD);通过药理试验连续观察小鼠肢体活动和行为改变等指标,检测血液生化指标和血常规,给药7 d后处死小鼠称体重,尸解并取出各脏器,计算脾重指数(Spleen index,SI)和胸腺指数(Thymus index,TI);经HE染色后光镜下观察各个脏器病理形态变化。结果:无法计算出LD50,说明药物毒性甚小,动物MTD可达到1.2 g/kg体重;各组血液生化指标和血液常规差异无统计学意义,说明药物无明显肝肾毒性,对血液常规亦无明显影响;各组小鼠体重、SI和TI差异无统计学意义,说明药物对小鼠免疫功能短期内没有明显影响;给药组与对照组比较,各脏器镜下未见明显药物损伤的病理形态变化。结论:肉桂酸锗治疗剂量在短期内无明显毒副作用,这为进一步的抗肿瘤活性研究提供了实验依据。
- 张燕邢德刚
- 关键词：肝毒性肾毒性胸腺指数
- 咖啡酸锗对小鼠U14腹水瘤抑制作用的研究被引量：1
- 2016年
- 为了研究咖啡酸锗对小鼠U14腹水瘤的抑制作用及作用机制,试验建立小鼠U14腹水瘤模型,观察咖啡酸锗对U14腹水瘤小鼠体质量及生命延长率的影响,MGG染色观察U14瘤细胞的形态变化,FCM检测U14瘤细胞的凋亡率,并观察细胞周期。结果表明：咖啡酸锗能改善U14腹水瘤小鼠的生存状态,提高生命延长率,以中剂量效果最佳;MGG染色可见较多凋亡的肿瘤细胞;咖啡酸锗能诱导U14肿瘤细胞凋亡,在G0-G1前出现一个明显的亚二倍体凋亡峰,使细胞周期被阻滞在S期。说明咖啡酸锗能改善荷瘤小鼠体质量,提高生命延长率,并能诱导肿瘤细胞凋亡,这可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一。
- 刘春花施旻姚凤云陈英孙法莹
- 关键词：咖啡酸锗U14腹水瘤体质量生命延长率
- 咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及细胞凋亡机制的研究被引量：1
- 2016年
- 为了研究咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及其细胞凋亡机制,试验采用MG-P染色、透射电镜和免疫组化方法观察了U14瘤细胞的凋亡及瘤细胞中Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果表明:MG-P染色及透射电镜观察可见,咖啡酸锗试验组出现较多的凋亡细胞,可见典型的细胞凋亡形态特征;免疫组化试验显示,咖啡酸锗各剂量组能下调Bcl-2蛋白表达(P<0.05),上调Bax蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。说明咖啡酸锗能抑制小鼠U14瘤的生长,并能诱导U14瘤细胞凋亡,这可能是其发挥抗肿瘤作用的主要机制之一。
- 刘春花姚凤云孙法莹姜颉琳肖纯
- 关键词：咖啡酸锗细胞凋亡电镜BAX
- 原位末端标记技术检测咖啡酸锗对小鼠宫颈癌U14瘤的凋亡诱导作用被引量：1
- 2010年
- 目的应用脱氧核苷酸转移酶介导的原位末端标记技术(TUNEL),检测咖啡酸锗对小鼠宫颈癌U14瘤的凋亡诱导作用。方法建立小鼠宫颈癌U14移植瘤动物模型,观察抑瘤率,并应用TUNEL检测各组瘤细胞凋亡阳性率。结果咖啡酸锗对小鼠有明显抑制作用,其高、中、低剂量分别为45.47%、57.86%、55.83%,差异有统计学意义(P<0.01),TUNEL显示咖啡酸锗低剂量组细胞凋亡阳性率最高,达80.00%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论咖啡酸锗对小鼠U14瘤有明显的抑制作用,可诱导U14移植瘤细胞凋亡,可能是其抑癌机制之一。
- 刘春花肖纯支雪萍徐优慧
- 关键词：咖啡酸锗细胞凋亡
- 咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及其诱导肿瘤细胞凋亡的机制研究被引量：5
- 2008年
- 目的:研究咖啡酸锗对荷瘤U14小鼠的体内抑瘤作用及体外抗肿瘤活性,探讨其抗肿瘤作用机制。方法:观察咖啡酸锗对小鼠U14宫颈癌的抑制率;用MG-P染色和透射电镜的方法观察肿瘤细胞的凋亡情况;流式细胞术(FCM)观察瘤组织的细胞凋亡率并分析细胞周期;免疫组化方法观察肿瘤组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况;MTT法评价咖啡酸锗体外抑制U14肿瘤细胞活性。结果:咖啡酸锗低、中、高剂量组对宫颈癌U14的抑瘤率分别为38.50%、47.17%和64.04%(P<0.01)。MG-P染色及电镜观察可见,咖啡酸锗治疗组出现较多的凋亡细胞(P<0.05),可见典型的细胞凋亡的形态学特征。流式细胞术检测表明咖啡酸锗能诱导U14肿瘤细胞凋亡,在G0-G1前出现1个明显的凋亡峰,细胞被阻滞在S期。咖啡酸锗处理后肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调。咖啡酸锗对体外培养的U14细胞增殖均有一定程度的抑制作用,48h的IC50值为48.57mg/L。结论:咖啡酸锗在体内、外均能有效抑制小鼠U14瘤细胞的增殖,并诱导肿瘤细胞凋亡。咖啡酸锗上调U14细胞中Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达,进而促进肿瘤细胞凋亡,这可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一。
- 黄越燕肖纯吴铭娟余扬帆刘春花徐优慧
- 关键词：U14细胞基因基因蛋白质BAX蛋白质BCL-2
- 咖啡酸锗诱导小鼠宫颈癌(U_(14))细胞凋亡的实验研究
- 2010年
- 目的:从分子水平探讨咖啡酸锗对小鼠宫颈癌(U14)细胞的抑制效应及作用机制。方法:抗肿瘤活性实验采用:(1)药理试验;(2)普通染色光镜观察;(3)免疫组化观察PCNA、p53、bcl-2、ER、PR的表达;(4)甲基绿-派诺宁染色法;(5)流式细胞仪(FCM)测定DNA含量。结果:(1)咖啡酸锗及环磷酰胺组瘤重明显减轻,抑瘤率分别为47.28%和54.27%;(2)咖啡酸锗及环磷酰胺组的凋亡率分别为23.32%和20.61%;(3)咖啡酸锗组在DNA直方图上出现"亚G1"峰(即凋亡峰),生理盐水组无明显"亚G1"峰;咖啡酸锗对U14细胞周期有明显影响,使U14细胞G2～M期减少、细胞周期延长、对细胞增殖的抑制作用增强。结论:咖啡酸锗对小鼠宫颈癌(U14)细胞生长有一定的抑制作用,诱导瘤细胞凋亡可能是其抑制U14细胞生长的机制之一。
- 张燕杨晓仪邢德刚付玉梅匡忠生
- 关键词：宫颈肿瘤咖啡酸锗抗肿瘤活性凋亡
- 咖啡酸锗对小鼠S180细胞生长的抑制作用及其机制的研究被引量：3
- 2007年
- 肖纯黄越燕隋燕霞黄桂林熊汉勇王永霞刘春花施旻
- 关键词：咖啡酸锗免疫组化形态学凋亡
- 肉桂酸锗不同剂量组诱导小鼠子宫颈癌(U_(14))细胞凋亡的实验研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨肉桂酸锗不同剂量组(1.5mg/ml、3mg/ml、6mg/ml)对小鼠子宫颈癌(U14)细胞的抑制效应及其作用机制。方法抗肿瘤活性实验采用以下方法:(1)药理试验;(2)HE染色观察;(3)免疫组化检测;(4)特殊染色观察;(5)流式细胞仪检测。结果 (1)肉桂酸锗组(3mg/ml)及环磷酰胺阳性对照组瘤重明显减轻,其抑瘤率分别为46.65%和54.27%;(2)流式细胞仪证实有凋亡细胞,并检测到肉桂酸锗组(3mg/ml)及环磷酰胺阳性对照组诱导U14细胞的凋亡率分别为22.65%和20.61%;(3)在DNA直方图上可见肉桂酸锗组(3mg/ml)在G0-G1期细胞前出现"亚G1"峰(凋亡峰),生理盐水阴性对照组无明显凋亡峰;另外,肉桂酸锗组(3mg/ml)对瘤细胞周期有明显影响,它使瘤细胞G2-M期减少、细胞周期延长、对瘤细胞增殖的抑制作用增强。结论肉桂酸锗组(3mg/ml)对小鼠子宫颈癌(U14)细胞的生长有一定抑制作用,诱导瘤细胞凋亡可能是其抑制U14细胞生长的主要作用方式。
- 张燕杨晓仪匡忠生肖纯
- 关键词：抗肿瘤活性细胞凋亡
- 咖啡酸锗对荷H22肝癌小鼠的抗肿瘤血管生成作用被引量：3
- 2013年
- 目的探讨咖啡酸锗体内抗H22肝癌血管生成的作用及其机制。方法建立荷H22肝癌小鼠动物模型,随机分为5组:生理盐水组(NS组,阴性对照组)、环磷酰胺组(阳性对照组)、咖啡酸锗低、中、高剂量组。尾静脉注射给药,采用体内抗肿瘤法观察咖啡酸锗对小鼠肿瘤组织的影响(抑瘤率),采用HE染色在光镜下观察各组小鼠的肿瘤血管生成情况,以及肿瘤细胞的生长情况,并应用免疫组化SP法检测各组小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果与NS组比较,咖啡酸锗各剂量组瘤重均明显降低(P<0.01),咖啡酸锗低、中、高剂量组的抑瘤率分别为37.78%、48.89%、54.81%,咖啡酸锗各剂量组肿瘤血管数目比NS组明显减少(P<0.01),肿瘤细胞生长受抑,而坏死程度较严重。咖啡酸锗各剂量组肿瘤组织中VEGF的表达明显低于NS组(P<0.05)。结论咖啡酸锗对荷H22肝癌小鼠有明显的抗肿瘤血管生成作用,从而抑制肿瘤的生长,其机制可能与抑制肿瘤组织中VEGF的表达有关。
- 周志愉刘春花周泉陈冬许卫珍肖纯
- 关键词：咖啡酸锗抗肿瘤血管生成肝癌免疫组化血管内皮生长因子
