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国家自然科学基金(81170130)

作品数:1 被引量:25H指数:1
相关作者:王珏黄伟聪郑亮承郑哲孙成超更多>>
相关机构:中国医学科学院阜外心血管医院温州医学院附属第一医院更多>>
发文基金:温州市科技局对外合作项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇心肌梗死后
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞凋亡
  • 1篇死后
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇肌细胞
  • 1篇肌细胞凋亡
  • 1篇梗死

机构

  • 1篇温州医学院附...
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 1篇孙成超
  • 1篇郑哲
  • 1篇郑亮承
  • 1篇黄伟聪
  • 1篇王珏

传媒

  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2013
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
MicroRNA-24对心肌梗死后心肌细胞凋亡的调控作用被引量:25
2013年
目的:研究microRNA-24(miR-24)在心肌梗死小鼠心肌组织中的表达变化,并研究miR-24对心肌细胞凋亡及心肌梗死后心功能的调控作用。方法:建立小鼠心梗模型及心肌细胞缺血缺氧模型,qRT-PCR检测心梗后心肌组织中miR-24表达情况;构建携带miR-24的慢病毒及脂质体,心梗组织局部注射慢病毒转染miR-24及心肌原代细胞转染miR-24;caspase-3/7检测心肌细胞凋亡情况;超声心动图及Masson染色检测心功能及心梗面积;TUNEL染色检测细胞凋亡;表达谱芯片检测及生物信息学分析预测靶位点。结果:miR-24在心梗部位及心梗周边区表达显著降低(P<0.01),心梗模型转染miR-24能够改善心梗后2周心功能(P<0.05),并减少心梗面积,抑制心梗局部细胞凋亡水平;原代心肌细胞转染miR-24能减少缺血缺氧引起的细胞凋亡(P<0.01),芯片检测发现miR-24可能通过BCL2L11、ANK3及SGPL1等基因起作用。结论:miR-24在心梗后心肌组织中低表达。miR-24能抑制心肌细胞缺血缺氧条件下的凋亡水平,进而改善心梗后心功能。
王珏黄伟聪郑亮承孙成超郑哲
关键词:心肌梗死细胞凋亡
共1页<1>
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