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国家自然科学基金(81170137)
作品数:
2
被引量:5
H指数:1
相关作者:
马真
王燕
邓秀玲
于玮
富智
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相关机构:
西安医学院
西安交通大学
南京医科大学第二附属医院
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激酶
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深低温低流量
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南京大学
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西安交通大学
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南京医科大学...
1篇
西安医学院
作者
1篇
于玮
1篇
邓秀玲
1篇
戚继荣
1篇
林泽邦
1篇
彭卫
1篇
王燕
1篇
莫绪明
1篇
杨玉忠
1篇
易龙
1篇
马真
1篇
富智
传媒
1篇
中华小儿外科...
1篇
南方医科大学...
年份
1篇
2016
1篇
2013
共
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雌马酚对PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制(英文)
被引量:4
2016年
目的探讨雌马酚对PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法以PC12细胞为研究对象,构建体外神经元缺氧/复氧损伤模型,用雌马酚进行干预。MTT法检测细胞活力,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫细胞化学法检测活性氧(ROS)含量,Western blotting检测缺氧/复氧损伤的PC12细胞内NADPH氧化酶2(gp91phox)和磷酸化Src(p-Src)激酶的表达。结果雌马酚可有效减轻缺氧/复氧引起的PC12细胞损伤,降低缺氧/复氧损伤细胞培养上清液中LDH的活性和MDA的含量,明显抑制ROS的生成及gp91^(phox)和p-Src的表达。结论雌马酚通过抑制p-Src激酶和gp91^(phox)表达,减少ROS生成,从而对PC12细胞缺氧/复氧损伤产生保护作用。
于玮
邓秀玲
马真
王燕
关键词:
雌马酚
SRC激酶
PI3K/Akt对深低温低流量小鼠模型的脑保护作用
被引量:1
2013年
目的探讨PI3K/Akt信号通路对深低温低流量小鼠模型的脑保护作用及初步分析其发挥作用的机制。方法将90只3周龄的C57BL/6健康小鼠数字随机分为假手术组(sham)、模型组(model)和wortmannin组,每组30只。模型组和wortmannin组建立深低温低流量动物模型,假手术组不阻断双侧颈总动脉,其余操作与模型组一样。应用WesternBlot技术分别检测各组脑组织中总akt、p-aktl、p-gsk3β的蛋白表达变化;应用realtimeRT-PCR方法检测AktlmRNA、Akt2mRNA和Akt3mRNA的变化及对各时间段脑组织进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、固定、拍照及分析脑组织损伤的情况。结果各组中总akt蛋白的表达差异无统计学意义(P〉0.(15);再灌注24h和72h模型组的p-aktl、l〉gsk-3β蛋白表达增高,差异有统计学意义(P〈0.05);而应用wortmannin后p-aktl、p-gsk-3β蛋白表达降低,差异有统计学意义(P〈0.05),与假手术组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。再灌注24h和72h模型组和wortmannin组相比脑损伤的程度减轻,且差异有统计学意义(P〈0.05)。再灌注2hAktlmRNA、Akt2mRNA和Akt3mRNA的表达三组问差异无统计学意义(P〉0.05);再灌注24h和72h模型组的AktlmRNA和Akt3mRNA表达高于sham组和wort—mannin组,且差异有统计学意义(P〈0.05),而Akt2mRNA的表达三组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论深低温低流量小鼠模型有脑保护作用,其发挥作用的机制可能是通过激活P13K/Akt信号通路,进而调节Akt下游蛋白糖原合成激酶一3J3的磷酸化水平而实现的。AktlmRNA和Akt3mRNA表达增高可能与p-aktl和p-gsk3β蛋白表达增高有关。
杨玉忠
莫绪明
易龙
彭卫
戚继荣
富智
林泽邦
关键词:
再灌注损伤
糖原合成酶激酶-3
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