您的位置: 专家智库 > >

深圳市科技局资助项目(200702029)

作品数:2 被引量:0H指数:0
相关作者:卢艺饶宜光邹良玉褚晓凡李刚更多>>
相关机构:暨南大学更多>>
发文基金:深圳市科技局资助项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇丝裂原
  • 2篇丝裂原活化蛋...
  • 2篇缺糖
  • 2篇缺氧
  • 2篇缺氧缺糖
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞损伤
  • 2篇活化
  • 2篇活化蛋白激酶
  • 2篇钙离子
  • 2篇P38丝裂原...
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样肽
  • 1篇Β淀粉样
  • 1篇Β淀粉样肽

机构

  • 2篇暨南大学

作者

  • 2篇付学军
  • 2篇李刚
  • 2篇褚晓凡
  • 2篇邹良玉
  • 2篇饶宜光
  • 2篇卢艺

传媒

  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇疑难病杂志

年份

  • 2篇2009
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
SB239063,新一代p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂在缺氧缺糖所致SHSY5Y细胞损伤中的作用
2009年
目的探讨SB239063,新一代p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂(p38MAPK)在缺氧缺糖(OGD)所致SHSY5Y细胞损伤中的作用。方法体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株,以缺氧缺糖、SB239063(10μmol/L)处理,以MTT检测SHSY5Y细胞活性,以Westernblot方法检测p38MAPK活性,应用HEt和fluo-3/AM的荧光强度测定OGD后SHSY5Y细胞超氧化物阴离子和钙离子的浓度。结果SB239063能提高OGD后SHSY5Y细胞的活性(P<0.01),降低OGD后p38MAPK活性(P<0.05),HEt(P<0.05)和fluo-3/AM荧光强度(P<0.01)。结论SB239063通过抑制p38MAPK的激活,降低细胞内超氧阴离子的浓度,进而抑制细胞内钙超载,从而达到保护SHSY5Y细胞对抗OGD的细胞损害的作用。
邹良玉褚晓凡李刚饶宜光付学军卢艺
关键词:缺氧缺糖P38丝裂原活化蛋白激酶钙离子
p38丝裂原活化蛋白激酶在β淀粉样肽+缺氧缺糖所致SHSY5Y细胞损伤中的作用
2009年
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性在β淀粉样肽(Aβ)+缺氧缺糖(OGD)所致SHSY5Y细胞损伤中的作用。方法体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株,以OGD、伴或不伴Aβ(5μmol/L)处理,以MTT检测SHSY5Y细胞活性,Westernblot方法检测p38MAPK活性,fluo-3/AM的荧光强度检测SHSY5Y细胞内钙离子的浓度。结果与对照组相比,OGD、Aβ、OGD+Aβ组SHSY5Y细胞活性显著下降,分别为对照组的(63±4)%、(68±7)%、(56±1)%,(P<0.05或P<0.01);p38MAPK活性在OGD、Aβ、OGD+Aβ组显著升高,分别为对照组的(121±3)%、(132±4)%、(165±5)%,(P<0.05或P<0.01);fluo-3/AM的荧光强度在OGD、Aβ、OGD+Aβ组显著升高,分别为照组的(169±4)%、(176±4)%、(220±7)%,(P<0.05或P<0.01)。结论与OGD、Aβ比较,OGD+Aβ对SHSY5Y细胞具有更显著的细胞毒性作用。OGD+Aβ通过激活p38MAPK,进而促进细胞内钙超载,最终导致SHSY5Y细胞死亡。
邹良玉褚晓凡李刚饶宜光付学军卢艺
关键词:Β淀粉样肽缺氧缺糖P38丝裂原活化蛋白激酶钙离子
共1页<1>
聚类工具0