国家自然科学基金(30470737)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 相关作者：于宝华周晓燕秦涛颜士岩肖秀英更多>>
- 相关机构：复旦大学附属肿瘤医院上海市徐汇区中心医院上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- AKT蛋白激酶活化对弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞生物学行为影响的体外研究被引量：4
- 2007年
- 目的观察 AKT 及磷酸化 AKT(pAKT,即 AKT 呈活化状态))蛋白激酶在三个弥漫性大 B 细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞株中的表达状态,并探讨其与 DLBCL 细胞生物学行为的关系以及P13K 抑制剂 LY294002对该瘤细胞生长的影响。方法采用 Western blot 检测 DLBCL 细胞株 ly1、ly8、ly10在有血清和无血清培养条件下 AKT 和 pAKT 的表达状态;用 P13K 抑制剂 LY294002分别作用于三株细胞,观察 pAKT 水平的改变;用流式细胞术结合碘化丙啶(PI)单染分析细胞周期、AnnexinV-异硫氢酸荧光素(FITC)染色检测细胞凋亡、BrdU 法观察细胞增殖状态的改变。结果三株DLBCL 细胞株在不同的培养条件下均显示有 pAKT,在10%FBS 培养组 ly8和 ly10之 pAKT 水平高于无血清培养组;而 ly1相反,在无血清培养组 pAKT 略高于有血清培养组。在有血清培养组,LY294002可明显降低三细胞株细胞的 pAKT 水平,并显示 S 期细胞明显减少(P<0.05),G_0～G_1期细胞增加,增殖细胞比例显著降低(P<0.05),以 ly8、ly10细胞尤为明显;但凋亡细胞无明显增加(P>0.05)。结论 AKT 活化与 DLBCL 细胞周期和细胞增殖密切相关;与细胞凋亡无显著相关;LY294002可通过降低 DLBCL 细胞的 pAKT 水平继而抑制瘤细胞生长。
- 张铁成周晓燕于宝华张太明施达仁
- 关键词：蛋白激酶类
- AKT活化对弥漫大B细胞性淋巴瘤细胞生物学行为的影响
- 目的观察三株弥漫大 B 细胞性淋巴瘤(DLBCL)细胞株中 AKT 及磷酸化 AKT(pAKT) 表达状态,并探讨其对 DLBCL 细胞生物学行为的影响。方法采用 Western bloting 检测 DLBCL 细胞株...
- 张铁成周晓燕于宝华张太明施达仁
- 关键词：细胞生物学
- 文献传递
- 黏膜相关淋巴样组织型结外边缘区B细胞淋巴瘤的分子细胞遗传学研究进展
- 2007年
- 于宝华周晓燕
- 关键词：淋巴瘤淋巴瘤
- AKT／mTOR通路在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的活化及其与临床病理相关性的研究被引量：3
- 2009年
- 目的研究AKT／mTOR通路在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的活化及其与bcl-6基因表达等指标的相关性，并探讨其在不同类型DLBCL中的作用。方法用免疫组织化学方法检测100例DLBCL及10例淋巴结反应性增生新鲜组织中pAKT、pmTOR的表达；运用TaqMan即时荧光逆转录聚合酶链反应（red-timeRT-PCR）技术检测上述DLBCL中bcl石mRNA含量；同时用免疫组织化学方法观察其中75例相应石蜡组织中bcl-6、CD10和MUM1的表达并据此进行分型。结果（1）pAKT和pmTOR在DLBCL中的阳性率分别为76．0％（76／100）和75．0％（75／100），二者的表达强度、阳性细胞分布一致。（2）bcl-6蛋白与mRNA表达水平显著相关。pAKT和pmTOR高表达组的bcl-6蛋白阳性率与mRNA水平均低于pAKT和pmTOR低表达或不表达者（均P〈0．01）。（3）非生发中心B细胞样（non．GCB）型DLBCL中pAKT和pmTOR的阳性率分别为82．5％（47／57）和84．2％（48／57），高于GCB型中的阳性比8／18和8／18（均P〈0．01）。（4）pAKT和pmTOR在男性患者中的表达略高于女性患者，pAKT和pmTOR阳性患者中乳酸脱氢酶（LDH）异常者略高于阴性患者中的比例，但差异均没有统计学意义（P〉0．05）。pAKT和pmTOR的表达与年龄、临床分期、卡氏体力状况评分（KPS）、B症状之间没有相关性（P〉0．05）。结论AKT／mTOR信号转导通路活化在DLBCL发生中起重要作用，特别与bcl-6低表达或不表达以及non-GCB亚型密切相关，并有望成为部分DLBCL治疗的新靶点。
- 于宝华周晓燕肖秀英颜士岩秦涛施达仁
- 关键词：淋巴瘤大细胞弥漫型1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶类逆转录聚合酶链反应
