安徽省自然科学基金(1308085QH155)
- 作品数：5 被引量：169H指数：5
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- 参苓白术散对脾虚湿困证溃疡性结肠炎大鼠结肠菌群的影响被引量：61
- 2013年
- 目的观察参苓白术散对脾虚湿困证溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠菌群的影响,探讨参苓白术散治疗UC的作用机制。方法将40只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、脾虚湿困证UC模型组、参苓白术散组、阳性对照药组。采用传统中医学病因与现代医学病因相结合的方法复制UC模型,给药治疗后,提取结肠内容物细菌总DNA,应用肠杆菌基因间重复共有序列基因扩增(ERIC-PCR)技术进行菌群分析。结果 4组大鼠的结肠内容物菌丛存在整体差异,模型组ERIC-PCR指纹图谱DNA条带较少,存在6条分布较一致的主带;而其他3组ERIC-PCR指纹图谱DNA条带较多,且主带位置分布无统一趋势,其中参苓白术散组ERIC-PCR指纹图谱与正常组最为接近。结论 UC可能存在较单一的肠道优势菌,参苓白术散对脾虚湿困证UC结肠菌群的失衡具有明显的调整作用,可使肠道优势菌种类增加,恢复菌群平衡状态,从而促进损伤肠组织的恢复。
- 孙娟王键胡建鹏李姿慧叶铭钢徐伟
- 关键词：参苓白术散溃疡性结肠炎
- 参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织ERK、p38 MAPK蛋白表达的影响被引量：13
- 2013年
- 目的探讨脾虚湿困型溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)大鼠结肠组织中ERK、p38MAPK蛋白表达的变化及参苓白术散的干预作用。方法 40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组、参苓白术散组,每组10只。采用环境与饮食干预结合TNBS/乙醇灌肠法复制脾虚湿困型UC大鼠模型,应用免疫组织化学法检测各组大鼠结肠组织中ERK、p38MAPK蛋白表达情况。结果模型对照组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK表达明显增多,与正常对照组比较具有显著性差异(P<0.05)。柳氮磺嘧啶组和参苓白术散组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK的表达与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。参苓白术散组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK的表达与柳氮磺嘧啶组比较差异亦有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论脾虚湿困型UC大鼠结肠组织ERK、p38MAPK表达明显增强,参苓白术散治疗可显著降低其ERK、p38MAPK的表达水平。
- 李姿慧王键蔡荣林孙娟叶铭刚
- 关键词：参苓白术散ERK溃疡性结肠炎
- 参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎性因子的影响被引量：46
- 2015年
- 目的探讨参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎性因子的影响。方法将48只Wistar大鼠按照随机数字表分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组、参苓白术散组,每组12只,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型采用三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制,运用免疫组织化学法检测并比较各组大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达,ELISA法测定血清IL-6、IL-8、TNF-α水平的变化。结果模型组大鼠NF-κB p65蛋白表达及IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于正常组(P<0.05),参苓白术散组和柳氮磺吡啶组较模型组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),参苓白术散组与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论参苓白术散可以明显改善UC大鼠结肠组织中NF-κB p65蛋白表达及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,促进肠黏膜的修复。
- 李姿慧王键蔡荣林孙娟叶铭钢
- 关键词：参苓白术散溃疡性结肠炎NF-ΚB
- 电针“内关”、“心俞”对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠血清白介素-1β、白介素-10含量及心肌组织NF-κB p65蛋白表达的影响被引量：19
- 2014年
- 目的探讨针刺"内关"、"心俞"穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎症因子的影响。方法按照随机数字表将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、针刺"内关"+"心俞"组(针刺观察组)、针刺"太渊"+"肺俞"组(针刺对照组),每组15只,针刺观察组选取"内关"和"心俞"穴进行电针刺激,刺激电流1mA,频率为2 Hz,每次刺激20min,1次/d,共3d。针刺对照组选取"太渊"、"肺俞",电针方法同针刺观察组。假手术组、模型对照组不电针。分别检测各组大鼠心肌缺血面积、梗死面积,ELISA法检测血清白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)含量,免疫组织化学法检测心肌组织NF-κB p65蛋白表达情况。结果模型对照组大鼠的心肌缺血面积和梗死面积、NF-κB p65阳性细胞数和平均光密度、血清IL-1β含量明显升高,IL-10含量显著降低,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),针刺观察组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积和NF-κB p65表达较模型对照组和针刺对照组比较均显著减少(P<0.05),血清IL-1β含量较模型对照组和针刺对照组显著降低,IL-10明显升高(P<0.05)。结论电针"内关"、"心俞"穴可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1β含量及心肌组织NF-κB p65蛋白表达水平,升高IL-10含量,可能是其针刺抗急性心肌缺血再灌注损伤效应的作用机制之一。
- 蔡荣林胡玲余情刘磊张田宁雷洋
- 关键词：针刺效应内关心俞NF-ΚB心肌缺血再灌注损伤
- 参苓白术散通过ERK/p38 MAPK信号通路干预溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4的表达被引量：58
- 2015年
- 目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型组(氯化钠注射液)、参苓白术散组、U0126+参苓白术散组、SB203580+参苓白术散组。除正常组外,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠,结合环境与饮食干预复制。14 d后采用蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达情况。结果模型组大鼠AQP3、AQP4蛋白表达及其mRNA的表达水平明显低于正常组(P<0.05),参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组明显升高,组间比较有显著性差异(P<0.05),SB203580+参苓白术散组及U0126+参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组有较小幅度升高,与正常组和参苓白术散组相比均有显著性差异(P<0.05)。结论参苓白术散可显著改善大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达,ERK/p38 MAPK信号通路参与了参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4表达的调节作用。
- 李姿慧王键蔡荣林刘晓丽蒋怀周
- 关键词：参苓白术散AQP3AQP4
