国家自然科学基金(81202660)
- 作品数：14 被引量：62H指数：6
- 相关作者：曹敏周端魏易洪周莉王佑华更多>>
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- TWEAK/Fn14信号通路与心力衰竭能量代谢异常的关系被引量：1
- 2021年
- TWEAK是一种多功能细胞因子,参与调控多种细胞增殖、迁移、分化、凋亡以及血管生成等。TWEAK通过与受体Fn14结合形式与多种细胞内信号通路联系密切,并参与调节各种生理过程。TWEAK主要通过Fn14-TRAF2-NF-κB依赖性信号传导下调PGC-1α表达水平诱导心功能不全。或维持PGC-1α表达水平预防心脏功能障碍。所以选择性靶向干预Fn14-TRAF2-NF-κB依赖性信号传导途径或调节PGC-1α水平可以作为心肌病和心力衰竭的新型治疗策略研究方向。本文将近年来关于TWEAK/Fn14信号通路的相关研究进行总结整理,探讨TWEAK/Fn14信号通路与心肌能量代谢异常的关系,以期对完善临床慢性心力衰竭的诊断、治疗和预后策略有所帮助。
- 刘兆杰苑素云
- 关键词：TWEAKPGC-1Α能量代谢心力衰竭
- 参蛤散对压力负荷性心衰大鼠血流动力学及RhoA、ROCK1的作用被引量：11
- 2014年
- 目的探讨参蛤散对压力负荷性心力衰竭大鼠血流动力学、左心室肌RhoA、ROCK1表达的影响。方法以不完全缩窄腹主动脉8周大鼠作为压力负荷性心力衰竭大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、参蛤散组和对照组。参蛤散组以参蛤散灌胃(1.89g/kg)16周,对照组以法舒地尔腹腔注射(5mg/kg)16周,假手术组和模型组以生理盐水灌胃,观察大鼠血流动力学、RhoA、ROCK1表达的影响。结果与假手术组相比,模型组左室内收缩压(LVSP)、左室内压力最大上升速率(+dp/dtmax)明显下降(P<0.01),左室内压力最大下降速率(-dp/dtmax)和RhoA、ROCK1表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,参蛤散组LVSP、+dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01)、-dp/dtmax明显下降,RhoA的mRNA和蛋白表达明显下降,ROCK1的mRNA表达下降、蛋白表达无统计学意义;与法舒地尔组比较,参蛤散组LVSP有所降低,-dp/dtmax有所上升,RhoA、ROCK1表达有所升高。各组间比较,左室舒张末期压(LVEDP)无统计学意义。结论参蛤散能有效提高压力超负荷诱导的心力衰竭大鼠血流动力学,抑制RhoA、ROCK1的表达,能在一定程度上改善心力衰竭。
- 魏易洪吴申曹敏周莉周端
- 关键词：参蛤散法舒地尔心功能
- 参蛤散对压力超负荷性心力衰竭大鼠心功能与心肌肥厚的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨参蛤散对压力超负荷心力衰竭大鼠心功能、心肌肥厚的干预作用。方法缩窄大鼠腹主动脉建立压力超负荷心力衰竭模型,造模8周后,随机分为假手术组、模型组、参蛤散组(1.89 g·kg-1,灌胃)和法舒地尔组(5 mg·kg-1,腹腔注射)。假手术组和模型组以蒸馏水2 mL灌胃,每日均一次。干预16周后检测心脏超声、左心室重量指数(LVMI)和左室心肌组织HE染色。结果与假手术组比较,各组的左室射血分数(EF)均有所下降(P<0.01),模型组和参蛤散组的左心室收缩期内径(LVIDs)有所增大(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,各治疗组EF值明显升高、LVIDs有所降低(P<0.01)。与假手术组比较,各组LVMI均有所升高(P<0.01),与模型组比较,各治疗组LVMI均有所下降(P<0.01),且参蛤散组优于法舒地尔组(P<0.01)。结论参蛤散能够改善压力超负荷心衰大鼠心功能,并有一定的抑制心肌肥厚作用。
- 魏易洪吴申曹敏周莉周端
- 关键词：参蛤散心力衰竭心功能心肌肥厚法舒地尔
- 参蛤散对心力衰竭大鼠线粒体功能的影响被引量：7
- 2017年
- 目的探讨参蛤散治疗心力衰竭的可能作用机制。方法 48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、参蛤散组、比索洛尔组,每组12只。除假手术组外其余各组大鼠采用腹主动脉缩窄法建立心力衰竭大鼠模型,造模后5天,参蛤散组予参蛤散混悬液1.89 g/(kg·d)灌胃,比索洛尔组给予富马酸比索洛尔混悬液1 mg/(kg·d)灌胃,假手术组与模型组给予生理盐水2.5 ml/d灌胃,连续12周。比较各组大鼠血清乳酸、丙酮酸、游离脂肪酸含量以及心脏组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(TFAM)和线粒体复合体亚基(包括COX1、COX2、COX3、ATP6、ATP8)mRNA表达。结果模型组大鼠血清乳酸、丙酮酸、游离脂肪酸含量较假手术组显著上升,心脏COX1、COX2、COX3、ATP6、ATP8 mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,参蛤散组血清丙酮酸、游离脂肪酸含量明显下降,COX2、ATP6、ATP8 mRNA表达明显上升(P<0.05或P<0.01)。模型组、参蛤散组、比索洛尔组大鼠心脏PGC-1α、NRF1、TFAM mRNA表达均较假手术组显著上升,而3组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论参蛤散可能通过上调心脏COX2、ATP6、ATP8mRNA表达水平,减少血清代谢产物堆积,从而保护心脏线粒体功能。
- 朱灵妍魏易洪赵雯奇刘春燕曹敏周端
- 关键词：心力衰竭参蛤散线粒体
- 周端诊疗胸痹心痛组方经验被引量：4
- 2016年
- 周端主任医师根据多年临床经验总结出胸痹心痛的一般组方规律:在病因病机证型诊断上,首先辨证论治,明中医证型之本虚标实,在辨主证的同时各型兼证必须顾全;其次辨病论治,立化瘀祛痰法贯穿始终。在理法方药上,必须以补气活血、兼补肾固本肯定疗效为处方基础;最后结合宽胸温阳,合理气通络达宣痹止痛为大法,同时配合宁心安神、疏肝健脾之品,诸法联袂以使气行血行,心痛得治,诸病若失。
- 王凤魏易洪曹敏周端
- 关键词：冠心病名医经验
- 参蛤散对腹主动脉缩窄心力衰竭大鼠心功能的影响被引量：4
- 2017年
- 目的研究参蛤散(生晒参、蛤蚧)对腹主动脉缩窄心力衰竭大鼠心功能的影响及其作用机制。方法心力衰竭大鼠给予参蛤散[1.89 g/(kg·d)]或比索洛尔[1 mg/(kg·d)],给药12周后,观察假手术组、模型组、参蛤散组、比索洛尔组病理形态、血流动力学、心超指数及对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)蛋白表达的影响。结果与模型组比较,参蛤散升高射血分数(EF)(P<0.05),降低左室舒张末压(LVEDP)(P<0.01),改善左室压力最大上升速率(dp/dtmax)和左室压力最大下降速率(dp/dtmin)(P<0.01),减少心肌组织病变和心肌纤维化。模型组与参蛤散组PGC-1α蛋白表达无显著差异。结论参蛤散能改善心力衰竭大鼠左室功能,减少心肌组织病变。
- 朱灵妍魏易洪杨娟林赟霄曹敏王佑华苑素云周端
- 关键词：参蛤散心力衰竭PGC-1Α线粒体
- 参蛤散对大鼠离体胸主动脉舒张作用及其机制研究被引量：1
- 2019年
- 目的:观察参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法:运用离体组织灌流技术,记录参蛤散对苯肾上腺素(phenylephrine,Phe)预收缩的离体大鼠胸主动脉环的作用,并观察、分析左旋硝精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)、环氧化酶抑制剂吲哚美辛(Indomethacin,Indo)、鸟苷酸环化酶剂{1H-[1,2,4]-oxadiazolo-[4,3-α]-quinoxalin-1-one,ODQ}、去血管内皮等不同干预条件对参蛤散舒张血管作用的影响。结果:参蛤散(10~200 g·L^-1)对Phe(1μmol·L^-1)预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用。L-NAME(100μmol·L^-1)、Indo(1μmol·L^-1)、ODQ(1μmol·L^-1)均可显著抑制参蛤散对血管的舒张作用。在去内皮血管与经L-NAME+Indo预处理的血管环中相比,参蛤散对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用无明显差异。结论:参蛤散对Phe预收缩的大鼠胸主动脉具有显著的舒张作用,并呈量效关系,其舒张血管作用呈现内皮依赖性,可能与内皮舒张因子一氧化氮和前列环素有关。
- 刘春燕沈琳魏易洪王佑华曹敏周端
- 关键词：参蛤散胸主动脉内皮功能障碍血管舒张作用
- 参蛤散对压力负荷性心衰大鼠心肌组织NADPH氧化酶2、4表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:研究参蛤散对压力负荷性心力衰竭大鼠心肌组织NADPH氧化酶2、4表达的影响,并与法舒地尔进行比较。方法:腹主动脉缩窄建立大鼠压力负荷性心力衰竭模型,造模8周后,48只大鼠分为假手术组、模型组、参蛤散组和法舒地尔组。参蛤散组予参蛤散灌胃(1.89?g/kg),法舒地尔组予法舒地尔腹腔注射(5?mg/kg),假手术组和模型组以蒸馏水2?mL灌胃,每日均1次。16周后免疫组化和Western-blot方法检测心脏NOX2、4表达。结果:与假手术组比较,模型组NADPH氧化酶2、4的表达增高(P<0.01);与模型组比较,参蛤散组和法舒地尔组表达量降低(P<0.01),且参蛤散组优于法舒地尔组(P<0.01)。结论:参蛤散能抑制压力负荷性心力衰竭大鼠心肌组织NADPH氧化酶2、4的表达,作用优于法舒地尔。
- 魏易洪吴申曹敏周莉周端
- 关键词：参蛤散NADPH氧化酶法舒地尔
- 中西医互补认识和治疗高血压病被引量：16
- 2015年
- 高血压病是重要的慢性疾病。中医学和现代医学在认识和治疗高血压病上具有一定的共通性和互补性。其中痰湿证与代谢异常、瘀血证与血管重构、肝肾阴虚证与靶器官损伤、肝火亢盛证与交感神经异常兴奋等能提供一些角度来认识高血压病。痰湿与高血压患者肥胖、超重及代谢疾病密切相关,瘀血证则可能与高血压患者动脉硬化、血黏度异常等相关,从肝肾论治肝肾阴虚证可能更好的保护靶器官,肝阳上亢证与交感系统功能亢进颇为相似。在治疗上,中西医具有共容性,如钙离子拮抗剂(CCB)类药物与活血化瘀药、β受体阻滞剂与安神清热药、西药利尿剂与中药的利尿药物等,均有一定的相似相容性,并且中药可以干预西药副作用,以及中医药的药物外干预均可提高临床疗效,这些都表明中西医治疗高血压病可以互补。
- 倪炎周端魏易洪沈艳李广浩曹敏
- 关键词：高血压中医药疗法中西医结合
- 参蛤散经抑制钙离子通道舒张大鼠离体胸主动脉的研究被引量：1
- 2020年
- 目的探讨参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制。方法采用离体大鼠血管功能实验装置,观察累积浓度的参蛤散对U46619预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响;使用参蛤散预处理血管环后,观察累积浓度的CaCl2对苯肾上腺素(Phe)和氯化钾(KCL)预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响;采用不同钙离子拮抗剂预处理血管环后,分别观察累积浓度参蛤散对血管环张力变化的影响。结果参蛤散对U46619预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用(P<0.01);使用参蛤散预处理血管环后,累积浓度的CaCl2对血管环的收缩幅度明显下降(P<0.01);使用钙离子拮抗剂预处理血管环后,均可明显增加参蛤散的血管舒张效应,且维拉帕米的效果更加明显(P<0.01)。结论参蛤散能够呈剂量依赖性的产生血管舒张作用,其舒张作用可能与钙离子通道的抑制有关。
- 刘春燕沈琳周端魏易洪曹敏王佑华邓兵
- 关键词：参蛤散血管舒张钙离子通道
