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河北省自然科学基金(C2011206154)

作品数:1 被引量:3H指数:1
相关作者:韩梅薛震颖舒亚南董丽华更多>>
相关机构:河北医科大学更多>>
发文基金:河北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇血管
  • 1篇血管平滑肌
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇平滑肌
  • 1篇平滑肌细胞
  • 1篇细胞
  • 1篇肌细胞
  • 1篇PDGF-B...
  • 1篇SM22
  • 1篇ALPHA
  • 1篇表型转化

机构

  • 1篇河北医科大学

作者

  • 1篇董丽华
  • 1篇舒亚南
  • 1篇薛震颖
  • 1篇韩梅

传媒

  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 1篇2012
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
PDGF-BB下调血管平滑肌标志物SM22α表达的机制被引量:3
2012年
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化是血管重塑性疾病的细胞病理学基础,血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)-BB抑制平滑肌分化标志基因表达、加速其降解,是VSMC表型转化的关键。该研究用PDGF-BB刺激VSMC诱导细胞发生表型转化,利用Western blot和免疫共沉淀等技术,检测PDGF-BB对早期分化相关基因平滑肌22 alpha(smooth muscle 22 alpha,SM22α)磷酸化与泛素化的影响。实验结果显示,PDGF-BB促进VSMC增殖;上调增殖相关蛋白PCNA的表达,下调分化相关蛋白SM22α与SMα-actin的表达;诱导SM22α发生磷酸化和泛素化,而且,该过程与SM22α水平下调具有时相相关性;抑制剂阻断分析证实,ERK和PKC参与介导了PDGF-BB诱导的SM22α磷酸化。以上结果提示,在VSMCs表型转化中,PDGF-BB可能是通过激活ERK-PKC信号通路,促进SM22α的磷酸化和泛素依赖的蛋白质降解。
董丽华舒亚南薛震颖韩梅
关键词:血管平滑肌细胞表型转化
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