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NF-κB与内耳被引量：1: 2007年; 核因子-kappa B（nuclear factor-kappa B,NF-κB）于1986年在B淋巴细胞核提取物中被检出,因其能与免疫球蛋白κ轻链基因的增强子κB序列（5＇-GGGACTTTCC-3＇）特异结合而得名。作为一种关键的转录因子，NF—κB几乎存在于机体各种组织细胞中，对炎性和免疫反应、细胞凋亡及肿瘤发生等多种生物进程具有重要的调节作用。近年来的研究表明，NF—κB也参与了哺乳类耳蜗生理学及病理生理学的重要过程。; 宝东艳王爱梅; 关键词：NF-ΚB 核因子-KAPPA 病理生理学内耳免疫球蛋白特异结合

顺铂耳毒性机制及其防护的研究进展被引量：3: 2008年; 顺铂是目前临床上常用的广谱高效抗癌药,但该药具有严重的耳不良反应,可造成双侧听力损失。本文就国内外近年对顺铂耳毒性的作用机制及其防护的研究进展予以综述。; 孙伟霞王爱梅; 关键词：顺铂耳毒性活性氧族凋亡

Caspase家族与内耳细胞凋亡被引量：5: 2007年; caspase 蛋白酶是执行细胞凋亡的主要酶类。正常情况下,caspase 以无活性的酶原形式存在于细胞中,当有凋亡刺激因素时可被激活,经不同的途径引起细胞凋亡。本文就 caspase家族的结构、特性、活化后效应及其在内耳细胞凋亡机制中所起的作用做一综述。; 邬莎王爱梅; 关键词：细胞凋亡

氨基糖甙类抗生素耳毒性的研究进展被引量：6: 2008年; 氨基糖甙类抗生素(AmAn)由于具有高效、廉价等优点,因此,半个多世纪以来一直成为抗革兰阴性和阳性细菌的有效。然而,由于AmAn具有耳毒性、肾毒性等副作用,从而大大限制了其在临床中的应用。近年来,科研工作者对AmAn耳毒性作用进行了一系列的研究并取得了一些进展。现就AmAn耳毒性机制、预防药物以及动物模型等方面的研究进行综述。; 李昱王爱梅; 关键词：耳聋氨基糖甙类耳毒性耳蜗

丹参对庆大霉素耳中毒豚鼠耳蜗NF-κ B活性的影响被引量：6: 2009年; 目的研究丹参(salvia miltiorrhiza,SM)对庆大霉素(gentamicin,GM)耳中毒豚鼠耳蜗核因子-κ B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性的影响,探讨SM对GM耳毒性损伤的防护作用及其分子机制。方法豚鼠随机分成正常对照组、GM组、GM+SM组和SM组,应用免疫组织化学SP法检测耳蜗组织中NF-κBP65和P50的活性;同时结合电生理指标听脑干反应(auditory brainstem response,ABR)测试,观察用药前后豚鼠听阈的变化。结果GM组ABR阈值比用药前明显提高,与正常对照组比较,差异有显著性,并且高于GM+SM组。各组NF-κ B P65阳性免疫反应仅见于耳蜗螺旋韧带,而其他部位均呈阴性。GM组、GM+SM组及SM组耳蜗P65阳性免疫反应的分布和正常对照组相同,反应活性与正常对照组比较差异无显著性。各组NF-κ B P50阳性免疫反应见于耳蜗螺旋神经节、神经纤维、螺旋韧带、血管纹、骨螺旋板缘及螺旋器。GM组耳蜗螺旋韧带和血管纹的NF-κ B P50活性较正常对照组明显增强;而同时给予SM的豚鼠,其耳蜗螺旋韧带和血管纹的NF-κ B P50活性较GM组则明显减弱。正常对照组和SM组耳蜗外毛细胞胞浆可见P50阳性染色,胞核则未见染色。给予GM后,耳蜗外毛细胞胞核可见P50阳性染色,而联合应用SM后,外毛细胞核染色消失,在阴性对照切片上未见NF-κ B P50阳性染色。通过直线相关检验证明豚鼠耳蜗螺旋韧带和血管纹NF-κ B P50免疫反应的平均灰度值和ABR阈值二者呈负相关。结论正常豚鼠耳蜗中有NF-κ B P65和P50的表达。注射GM后,NF-κB被诱导激活,进而造成听力损害。SM通过显著抑制GM所致NF-κB的高活性,从而有效拮抗GM的耳毒性,这可能是丹参发挥防护作用的分子机制之一。; 宝东艳王爱梅李伟红包翠芬常志杰; 关键词：耳蜗丹参

钙蛋白酶在正常豚鼠耳蜗中的定位表达: 2008年; 目的研究钙蛋白酶(calpain)在正常豚鼠耳蜗中的定位与表达。方法应用免疫组织化学SABC法结合显微图像分析技术,观察耳蜗组织中calpain的表达;同时采用电生理指标听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)检测豚鼠的听力。结果calpain免疫反应活性主要见于耳蜗血管纹、螺旋韧带、螺旋神经节及毛细胞,螺旋神经节的染色较深;其中,calpain 1表达多见于螺旋神经节细胞的胞浆中,而calpain 2免疫染色几乎出现在整个螺旋神经节细胞中。结论calpain在正常豚鼠耳蜗的多种细胞中都有表达。; 马德菊王爱梅包翠芬宝东艳常志杰; 关键词：钙蛋白酶耳蜗免疫组织化学

卡那霉素对昆明小鼠听脑干反应和畸变产物耳声发射的影响被引量：8: 2009年; 目的研究卡那霉素(KM)对昆明小鼠听脑干反应(ABR)和畸变产物耳声发射(DPOAE)的影响,探讨昆明小鼠对氨基糖甙类抗生素(AmAn)的耳毒易感性。方法16只雄性昆明小鼠随机分为KM组和对照组,给于皮下注射KM[2×750mg/(kg·d)]或者等量生理盐水,连续用药2周,分别记录用药前、后ABR阈值和DPOAE幅值;应用硝酸银染色观察耳蜗形态学变化。结果KM组用药1周后,DPOAE幅值明显下降,而ABR阈移无显著变化;2周后ABR阈移显著增大且停药后进一步增大。对照组ABR阈移和DPOAE幅值在用药前后无明显改变;耳蜗硝酸银染色显示对照组外毛细胞排列整齐,结构完整,而KM组外毛细胞则发生大部分缺失。结论昆明小鼠对AmAn易感,应用KM可以建立昆明小鼠AmAn耳毒性模型。在听功能检测上DPOAE可能比ABR更灵敏。; 李昱王爱梅宝东艳常志杰; 关键词：卡那霉素听脑干反应畸变产物耳声发射耳毒性

氨基甙类抗生素的耳毒性及其水杨酸制剂的防护作用被引量：1: 2008年; 氨基甙类抗生素(AmAn)因具有广谱抗菌性和价格便宜等特点而被广泛应用于临床,但研究证实其具有严重的耳毒性不良反应。水杨酸制剂能有效防护AmAn的耳毒性。本文将对AmAn的耳毒性以及水杨酸制剂发挥防护作用的研究进展予以综述。; 惠丽杰王爱梅; 关键词：耳聋氨基甙类水杨酸制剂耳毒性

核因子κB p65和p50在正常豚鼠耳蜗中的定位表达被引量：1: 2007年; 目的:研究核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的亚单位p65和p50在正常豚鼠耳蜗中的定位与表达。方法:应用免疫组织化学SP法。结果:NF-κB p65免疫反应活性细胞位于螺旋韧带Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型纤维细胞和根细胞,而螺旋神经节、血管纹和螺旋器均未见染色;NF-κB p50免疫反应活性细胞位于耳蜗螺旋器的内、外毛细胞和支持细胞,此外,螺旋神经节、螺旋韧带和血管纹中也有p50表达,在耳蜗的上述部位中,NF-κB p50免疫染色多位于胞质内,胞核极少。结论:NF-κB p65和p50在正常豚鼠耳蜗的多种细胞中都有表达。; 宝东艳王爱梅包翠芬常志杰; 关键词：核因子ΚB 耳蜗

钙蛋白酶在卡那霉素致毒豚鼠耳蜗中的表达被引量：2: 2011年; 目的探讨钙蛋白酶(calpain)在卡那霉素(kanamycin,KM)致耳中毒豚鼠耳蜗的表达。方法将豚鼠随机分成对照组、KM 3d组、KM 7d组和KM1 4d组,应用免疫组织化学SABC(streptavidin-biotin peroxidae complex,链霉亲合素-生物素过氧化物酶复合物)法和显微图像分析技术检测耳蜗中钙蛋白酶的表达,用药前后给予短纯音刺激检测听性脑干反应阈值,观察豚鼠听力的变化。结果对照组calpain 1阳性免疫反应主要见于耳蜗毛细胞、螺旋神经节、血管纹和螺旋韧带,以螺旋神经节的染色较深,而其它部位均呈阴性。肌肉注射KM后,calpain 1在耳蜗中的阳性反应部位与对照组大致相同,显微图像分析结果表明,随着给药天数的增加,calpain 1在耳蜗上述部位的阳性反应逐渐减弱。Calpain 2在各组豚鼠耳蜗中的表达部位与calpain 1的相同,显微图像分析结果提示,随着给药天数的增加,calpain 2在耳蜗上述部位的阳性反应逐渐增强。结论正常豚鼠耳蜗中有calpain 1和calpain 2的表达。注射KM后,随着给药天数的增加,calpain 1在耳蜗的表达逐渐减弱,而calpain 2的表达则逐渐增强,提示calpain 2可能参与了卡那霉素致耳中毒的过程。; 马德菊王爱梅; 关键词：钙蛋白酶耳蜗卡那霉素免疫组织化学

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辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(202173374)

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