河北省卫生厅科研基金(20090027)
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
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- 低氧状态下血管内皮细胞HIF-1α表达及与细胞凋亡的关系被引量：5
- 2014年
- 目的探讨低氧对人脐静脉内皮细胞ECV304凋亡及低氧诱导因子-1α表达的影响及意义。方法人脐静脉内皮ECV304细胞分为低氧处理组和对照组,处理后MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡;应用荧光实时定量PCR(QPCR)和Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3和HIF-1α的mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,低氧处理能明显抑制细胞的增殖,且抑制作用随着低氧处理时间的延长而增强(P<0.05);低氧处理细胞后凋亡率明显增加,且呈时间依赖性(P<0.05);QPCR和Western blot结果显示,低氧处理组细胞Caspase-3、Bax的mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05),Bcl-2则明显下降(P<0.05),Bcl-2/Bax比值显著降低,且呈时间依赖性(P<0.05)。低氧呈时间依赖性上调HIF-1α的mRNA和蛋白水平(P<0.05)。结论低氧能促进人脐静脉内皮细胞ECV304细胞凋亡,其机制可能与HIF-1α表达上调及Bcl-2的表达降低、Caspase-3和Bax的表达升高有关。
- 吴胜春石晓明杨永宾吕柏楠唐雷
- 关键词：低氧诱导因子-1Α人脐静脉内皮细胞
- 磷酸肌醇3激酶／蛋白激酶B通路在脐静脉内皮细胞缺氧诱导因子-1α表达中的作用
- 2013年
- 组织缺氧是慢性下肢缺血性疾病发生发展的重要原因，其分子机制尚不清楚。本研究旨在观察ECV304细胞缺氧环境下缺氧诱导因子-1a（HIF—l仪）及磷酸肌醇3激酶（P13K）／蛋白激酶B（Akt）信号通路的变化并探讨其意义。
- 吴胜春石晓明杨永宾吕柏楠唐雷
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α磷酸肌醇3激酶蛋白激酶B脐静脉内皮细胞ECV304细胞组织缺氧
- HIF-1α对缺氧条件下人脐静脉内皮细胞ECV304增殖和凋亡的影响被引量：2
- 2013年
- 缺氧是临床常见下肢静脉性疾病如静脉曲张、静脉血栓等形成与发展的重要原因之一。低氧诱导因子1α（hypoxiainduciblefactors-1α，HIF-1α）是最早发现的缺氧状态下特异性发挥作用的DNA结合蛋白，当缺氧发生时，HIF-1α多有特异性表达并引起一系列相关分子改变，在疾病发生进展过程中广泛作用于细胞增殖、细胞凋亡和细胞分化等过程。
- 吴胜春石晓明唐雷吕柏楠杨永宾
- 关键词：低氧诱导因子1Α内皮细胞
- HIF-1_α对缺氧状态下人脐静脉内皮ECV304细胞VEGF表达的影响
- 2014年
- 目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对缺氧条件下人脐静脉内皮ECV304细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法体外培养ECV304细胞,分为正常氧对照组(A组)、缺氧处理组(B组)、缺氧处理+无关对照siRNA(NS-siRNA)组(C组)和缺氧处理+HIF-1α特异性小干扰RNA(HIF-1α-siRNA)组(D组)。采用MTT比色法检测细胞增殖抑制率,实时荧光定量RT-PCR和Western blot分别检测HIF-1α和VEGF的mRNA和蛋白表达。结果与A组相比,B组缺氧8h内的细胞活力、HIF-1α和VEGF表达水平均呈时间依赖性增加(P<0.05)。B组与C组HIF-1α表达无统计学差异(P>0.05);D组HIF-1α和VEGF表达均较C组显著下调(P<0.05)。结论敲低HIF-1α的表达可抑制缺氧对血管内皮细胞VEGF表达的促进作用。
- 吴胜春石晓明唐雷吕柏楠杨永宾
- 关键词：缺氧诱导因子1Α
