广东省自然科学基金(S2012040006707)
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
- 相关作者：孙嫣王林郭升超江高峰曾伟更多>>
- 相关机构：广州医科大学广州市红十字会医院暨南大学第四附属医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PI3K p85α蛋白表达缺失对SW480细胞侵袭及转移的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨RNA干扰靶向抑制PI3K p85α的表达对人大肠癌SW480细胞侵袭及转移的影响。方法:构建慢病毒PI3K p85α干扰载体并转染SW480细胞,通过划痕实验、Transwell实验及黏附实验,明确PI3K p85α表达变化对大肠癌细胞侵袭及转移的影响。结果:划痕实验结果显示低表达PI3K p85α的大肠癌细胞愈合能力下降;Transwell实验显示低表达PI3K p85α的大肠癌细胞迁移及侵袭能力下降;黏附实验显示低表达PI3K p85α的大肠癌细胞黏附能力降低。结论:PI3K p85α蛋白表达缺失可明显抑制大肠癌细胞株SW480侵袭及转移能力,PI3K p85α可能成为大肠癌基因治疗的新靶点。
- 孙嫣郭升超
- 关键词：P13KRNA干扰
- PI3K p85α对大肠癌细胞侵袭及转移的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨PI3K p85α对人大肠癌细胞侵袭及转移的影响。方法将人大肠癌细胞株LoVo分为3组:空白对照组不给予任何干预措施,阴性转染组转染不含干扰载体的单纯慢病毒,干扰转染组转染包装有慢病毒干扰载体pLL-PI3K p85α-shRNA的质粒,对各组细胞进行伤口愈合实验、迁移实验及侵袭实验。结果转染pLL-PI3K p85α-shRNA之后,干扰转染组细胞PI3K p85α蛋白表达水平较阴性转染组明显下调;伤口愈合实验结果显示,干扰转染组大肠癌细胞愈合能力较空白对照组和阴性转染组下降;迁移实验、侵袭实验结果显示,干扰转染组大肠癌细胞迁移及侵袭能力较空白对照组和阴性转染组下降。结论 PI3K p85αsiRNA转染大肠癌细胞株LoVo,可抑制其侵袭及转移能力,PI3K p85α可能成为大肠癌基因治疗的靶点。
- 郭升超沈波赵己未乐有林曾伟聂玉强孙嫣
- 关键词：PI3KRNA干扰大肠癌
- BM-cyclin1上调转录因子Sp1促进TopoⅡα表达逆转肿瘤多药耐药的研究
- 2014年
- 目的:探讨BM-cyclin 1逆转人口腔上皮癌C-A120细胞多药耐药的机制。方法:MTT法检测细胞增殖;RT-PCR及Western blot检测BM-cyclin 1对TopoⅡαmRNA、蛋白表达的影响,Western blot检测BMcyclin 1对转录因子Sp1、Sp3表达的影响;报告基因法检测BM-cyclin 1对Sp1、Sp3转录调控的影响。结果:(1)BM-cyclin 1可以明显逆转C-A120细胞多药耐药:C-A120细胞对ADM、VP-16、DDP敏感性分别提高了6.0、8.2及1.7倍。(2)BM-cyclin 1明显上调TopoⅡαmRNA及蛋白表达上调。(3)BM-cyclin 1可明显诱导转录因子SP1表达并上调其转录活性。结论:BM-cyclin 1能够明显逆转C-A120细胞多药耐药性;并且这种逆转作用可能与BM-cyclin 1上调转录因子Sp1活性,增加TopoⅡα表达相关,为BM-cyclin 1进一步开发应用提供理论依据。
- 王林陈春果江高峰孙嫣
- 关键词：SP1多药耐药
- 埃罗替尼联合培美曲塞序贯化疗对提高胰腺癌细胞敏感性的机制研究
- 2013年
- 目的探讨埃罗替尼联合培美曲塞序贯化疗对提高人胰腺癌PANC-1和BXPC-3细胞敏感性的细胞学机制。方法 qPCR-HRM法检测细胞EGFR和K-ras基因突变;实验分为对照组、培美曲塞及埃罗替尼单药组、同时作用组、培美曲塞序贯埃罗替尼组、埃罗替尼序贯培美曲塞组。Western blotting检测各组细胞EGFR、HER3、AKT、c-MET蛋白及磷酸化表达。结果①PANC-1细胞K-ras基因2外显子为突变型。②培美曲塞序贯埃罗替尼组p-EGFR、p-HER3、p-AKT与其他各组相比被显著抑制(P<0.05)。③c-MET的蛋白及磷酸化表达在各处理组之间均无明显变化。结论培美曲塞可上调p-EGFR、p-HER3、p-AKT磷酸化水平,使后续埃罗替尼敏感性增强是序贯协同增效作用的机制之一,为两者联合治疗晚期胰腺癌提供理论依据。
- 王林梁继珍孙嫣张为民
- 关键词：人胰腺癌细胞埃罗替尼培美曲塞磷酸化
- BM-cyclin1上调转录因子Sp1促进TopoⅡα表达逆转肿瘤多药耐药的研究被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨BM-cyclin 1逆转人口腔上皮癌C-A120细胞多药耐药及其机制。方法:MTT法检测细胞增殖;RT-PCR及Western blot检测BM-cyclin 1对TopoⅡαmRNA、蛋白表达的影响,Western blot检测BM-cyclin 1对转录因子SP1、SP3表达的影响;报告基因法检测BM-cyclin 1对Sp1、Sp3转录调控的影响。结果:(1)BM-cyclin 1可以明显逆转C-A120细胞多药耐药:C-A120细胞对ADM、VP-16、DDP敏感性分别提高了6.0、8.2及1.7倍。(2)BM-cyclin 1明显上调TopoⅡαmRNA及蛋白表达上调。(3)BM-cyclin 1可明显诱导转录因子SP1表达并上调其转录活性。结论:BM-cyclin 1能够明显逆转C-A120细胞多药耐药性;并且这种逆转作用可能与BM-cyclin 1上调转录因子Sp1活性,增加TopoⅡα表达相关,为BM-cyclin 1进一步开发应用提供理论依据。
- 王林陈春果江高峰孙嫣
- 关键词：SP1多药耐药
