国家自然科学基金(81170771)
- 作品数：9 被引量：32H指数：3
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- 相关机构：山东大学泰山医学院济南市中心医院更多>>
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- 二甲双胍对正常饮食大鼠血清成纤维细胞生长因子19、21及胰腺成纤维细胞生长因子受体1的影响
- 2017年
- 目的探讨二甲双胍(METF)对血清成纤维细胞生长因子(FGF)19和FGF21及胰腺成纤维细胞生长因子受体(FGFR)1和Akt通路上分子的影响。方法给予8周龄健康雄性Wistar大鼠(40只)标准饮食,随机分为正常对照(Con)组和METF(500 mg·kg^(-1)·d^(-1))。在24 w末检测血清生化学指标及FGF19和FGF21水平。蛋白免疫印迹检测胰腺组织FGFR1,Akt、磷酸化的Akt(p-Akt),FoxO1、磷酸化的FoxO1(p-FoxO1)的表达水平。结果 METF干预可以减轻大鼠的体重,降低大鼠空腹血糖、低密度脂蛋白和胆汁酸水平。METF组大鼠血清FGF21较Con组明显升高(P<0.05),而FGF19较Con组明显减低(P<0.05)。此外,胰腺FGFR1的表达水平及Akt及FoxO1的磷酸化水平在METF干预后明显升高(均P<0.05)。结论 METF可以降低血清FGF19、升高血清FGF21水平,对两者产生相反的作用。此外,METF可能通过增加FGFR1的表达、Akt及FoxO1的磷酸化对胰腺功能产生影响。
- 王燕孙佩夏金逄曙光
- 关键词：二甲双胍成纤维细胞生长因子21
- 自身免疫性多发性内分泌腺病综合征Ⅱ型一例被引量：1
- 2016年
- 男，56岁。因恶心、呕吐、无力11 d，在外院经补钠、纠正电解质紊乱治疗效果不佳，于2015年2月5日来我院进一步治疗。既往曾因间歇性严重乏力在外院诊断为痉挛性截瘫，有1型糖尿病病史，平时注射胰岛素治疗，血糖控制良好。查体：中年男性，发育正常，营养一般，身高168 cm，体质量55 kg，BMI 19.49 kg／m2。平卧位，查体合作。神志清，精神一般，言语缓慢、含糊。双下肢肌力Ⅲ＋级，肌张力高。双侧巴氏征阳性。急诊化验肌钙蛋白12 ng／L，血离子：Na＋112 mmol／L，K＋4.5 mmol／L，Cl－76.0 mmol／L，Ca2＋1.48 mmol／L。甲状腺功能：促甲状腺素（TSH）21.5 mU／L，游离 T4（FT4）8.97 pmol／L，游离T3（ FT3）正常。入院后检查颅脑CT示左侧基底节区小液化灶；双侧上颌窦、筛窦、蝶窦黏膜增厚。血常规示：红细胞计数3.54×1012／L，血红蛋白114 g／L。生化全项：FPG 6.9 mmol／L，Na＋113 mmol／L，K＋4.1 mmol／L，Cl－78.0 mmol／L，Ca2＋1.95 mmol／L。血沉45 mm／1 h。抗甲状腺球蛋白抗体（ TGAb）：491.00 kU／L（正常值0～115 kU／L），抗甲状腺过氧化物酶抗体（ TPOAb）：＜5 kU／L（正常值1～34 kU／L）。入院诊断：（1）电解质紊乱：低钠血症；（2）甲状腺功能减退症；（3）1型糖尿病；（4）痉挛性截瘫；（5）脑血管病变？给予左甲状腺素片（德国默克公司）50μg每日1次服用；生理盐水250 ml＋浓氯化钠3 g静脉滴注，每日静脉补钠3.15 g；葡萄糖酸钙静脉注射，及时监测血离子（血离子包括Na＋、K＋、Cl－、Ca2＋）浓度；同时给予保护胃黏膜、营养神经等治疗。补钠2 d复查Na＋为114 mmol／L。2月7日主任医师查房时追问病史，患者7年前开始感觉乏力，曾因间歇性严重乏力诊断为“痉挛性截瘫”。近3年来自觉抵抗力差，易感冒，常在感冒后医院就诊，诊断电解质紊乱并反复住�
- 夏金马效霞王璐璐孙佩侯鲁鲁逄曙光
- 关键词：肾上腺皮质功能减退症
- 血糖控制不同阶段2型糖尿病患者的血脂水平被引量：11
- 2015年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制不同阶段的血脂水平特点。方法对361例T2DM住院患者(根据既往病史及血糖水平分为血糖控制达标组、血糖控制较差组)及239例健康体检对照组分别测糖化血红蛋白(Hb A1c)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)及低密度脂蛋白(LDL-C)水平,比较血糖控制达标组、血糖控制较差组及对照组间血脂水平。结果与正常对照组比较,T2DM组TG、TCH、LDL-C水平明显升高,HDL-C水平降低;血糖控制达标组TCH、HDL-C和LDL-C水平无显著差异(P>0.05);而血糖控制较差组TCH和LDL-C水平与正常对照组比较显著升高,HDL-C水平降低(P<0.05);所有DM组的TG水平均与正常对照组有显著差异(P<0.05);TG、TCH、HDL-C和LDL-C均与Hb A1c具有平行关系(P<0.05),TG、TCH和LDL-C随Hb A1c升高而升高,HDL-C则相反。结论 T2DM血糖控制情况与血脂水平具有一定的关联性,血糖控制达标有助于TCH和LDL-C的降低及HDL-C的提高,对TG异常亦有所改善。
- 季方圆逄曙光田玉玲
- 关键词：2型糖尿病血脂糖化血红蛋白糖脂代谢
- 脂蛋白(a)检测在2型糖尿病肾病患者中的临床价值被引量：7
- 2013年
- 目的探讨血清脂蛋白(a)〔LP(a)〕与各因素的相关性及LP(a)检测在2型糖尿病肾病(T2DN)患者中的临床价值。方法选择2型糖尿病(T2DM)患者119例,其中单纯糖尿病患者36例(A组),糖尿病肾病(DN)患者83例(B组);正常对照组30例(NC组)。检测各组患者LP(a)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等生化指标,进行单一因素方差分析。119例糖尿病患者组以LP(a)为因变量,与各检测指标作简单线性相关分析。采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析并获得B组的最适临界点(cutoff值)。结果 LP(a)水平在A组、B组升高明显(P﹤0.01)。尿微量白蛋白(UMA)、GGT与LP(a)关系最密切。LP(a)ROC曲线下面积为0.818,在最适cutoff值为200 mg/L时,灵敏度、特异度分别为77.4%、76.8%。结论 Lp(a)与T2DN密切相关;可以被视为该疾病的一个独立危险因子,有可能成为T2DN的一个早期预防和监测指标。
- 李友梅曲志萍孙咏梅朱传金黄仙萍逄曙光李梅
- 关键词：糖尿病肾病2型糖尿病
- 链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化被引量：3
- 2013年
- 目的观察糖尿病大鼠模型骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外增殖、抗凋亡和成骨分化能力。方法将40只6周龄雌性SD大鼠随机分为2组,每组20只,实验组腹腔注射链脲佐菌素,对照组注射等量的生理盐水。处理10周后,采用贴壁法获得2组大鼠的BMSCs。应用CCK-8检测第2代BMSCs增殖能力,0.3%过氧化氢和血清剥夺诱导的BMSCs凋亡;成骨诱导培养4周后,RT-PCR检测I型胶原蛋白(COL-I)、骨钙素(OCN)和核心结合蛋白因子-2(Runx-2)的mRNA表达水平;应用酶联免疫吸附法定量分析细胞碱性磷酸酶活性;茜素红染色及von Kossa染色分析矿化能力。结果链脲佐菌素成功诱导制备糖尿病大鼠模型。与对照组比较,实验组BMSCs增殖和抗凋亡能力降低,细胞成骨相关基因表达下降,细胞碱性磷酸酶活性显著降低,细胞成骨分化能力减弱(P<0.01)。结论糖尿病大鼠来源的BMSCs体外增殖、抗凋亡作用减弱,成骨分化能力显著下降。
- 胡苏胡苏逄曙光崔莹于春晓赵家军
- 关键词：糖尿病骨质疏松症骨髓间充质干细胞骨形成
- 糖化血红蛋白季节性变异被引量：4
- 2014年
- 目的探讨糖化血红蛋白(Hb A1c)的季节性变异。方法收集济南市中心医院2008~2011年信息报告管理系统所报告血清Hb A1c的数据,并对其进行分析。结果 Hb A1c有明显的季节性变异(P<0.01),冬季(12、1、2月)高,夏季(6、7、8月)低;2008年,12、2月高,8月低,2009、2010年,1、2月高,8、9月低,2011年,2、1月高,8月低。除了老年人,中青年人Hb A1c无显著性别差异(P>0.05)。在老年人中,女性明显高于男性(P<0.01)。各年龄段Hb A1c白进行比较,老年人明显低于中青年人(P<0.05);青年与中年人之间Hb A1c无显著性的差异(P>0.05)。多元线性回归分析表明,Hb A1c与季节、年龄、性别均有关(标准化回归系数分别为:-0.050,-0.068,-0.040;P均为0.000)。结论 Hb A1c有明显的季节性变异,在寒冷的季节高,温暖的季节低。季节、年龄、性别成为影响Hb A1c的独立危险因素。
- 李梅逄曙光曲志萍段光兰孙咏梅马静静李友梅
- 关键词：性别年龄
- 减轻体重对代谢综合征合并良性前列腺增生患者的影响被引量：1
- 2014年
- 研究证实代谢综合征（ MS）中常见的组分肥胖、高血压、糖脂代谢紊乱均与良性前列腺增生（ BPH）发生有关〔1〕。而肥胖是导致MS的一个基础原因。本文比较MS合并BPH患者减肥强化治疗后与常规治疗的效果。
1对象和方法
1．1受试对象2010年我院干部保健科就诊的MS合并BPH病人82例，MS的诊断采用2004年中华医学会糖尿病学会制定的标准。
- 陆勇李金莲吴衍麟逄曙光胡苏姜强史晓红
- 关键词：体重减轻前列腺增生代谢综合征
- 血清AFU和ADA联合检测在2型糖尿病控制中的临床意义被引量：3
- 2013年
- 目的探讨血清α-L-岩藻糖苷酶(AFU)和腺苷脱氨酶(ADA)联合检测在2型糖尿病病情控制中的临床意义。方法选取济南市434例2型糖尿病患者和94例正常对照人员进行血清AFU和ADA测定。根据糖化血红蛋白(HbA1c)水平高低,将434例糖尿病患者分为血糖控制不良组(HbA1c>9.0%)、血糖控制一般组(7.0%≤HbA1c<9%)和血糖控制良好组(HbA1c<7.0%),比较2型糖尿病各组和正常对照组间AFU、ADA和相关指标的差异,并分析AFU、ADA与FPG和HbA1c的相关性。结果经单因素方差分析和Pearson相关分析,2型糖尿病患者糖尿病组和血糖控制不良组AFU和ADA活性显著高于正常对照组〔(23.29±2.17)vs(15.37±1.57);(23.61±3.07)vs(14.85±3.64),P<0.05〕,并且与糖化血红蛋白(HbA1c,r AFU=0.348,r ADA=0.385,P<0.01)和空腹血糖水平(FPG,r AFU=0.296,r ADA=0.385,P<0.01)呈正相关。血糖控制一般组和良好组与正常对照组组间差异比较无统计学意义(P>0.05),但是AFU和ADA活性仍高于正常对照组。结论 AFU和ADA在血糖控制不良时明显偏高,并且分别与HbA1c和FPG明显相关,可以作为2型糖尿病血糖控制和病情监测的指标。
- 王璐璐逄曙光段光兰黄仙萍陆勇姜强王聪聪李梅李友梅
- 关键词：Α-L岩藻糖苷酶腺苷脱氨酶2型糖尿病
- 二甲双胍抑制晚期糖基化终产物诱导的大肠癌细胞侵袭和上皮间质转化被引量：2
- 2015年
- 目的探讨二甲双胍对人大肠癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)法评估暴露于晚期糖基化终末产物(AGEs)(100μg/ml)和二甲双胍(10 mmol/L)后,SW480细胞存活率;采用碘化丙啶(PI)染色和流式细胞仪检测细胞周期;采用Annexin V和PI双染色检测细胞凋亡;应用Transwell迁移实验评估细胞的侵袭能力;应用免疫印迹法检测EMT相关标志蛋白E-cadherin和Vimentin的表达。结果在AGEs预处理的SW480细胞,二甲双胍抑制其增殖,诱导细胞周期阻滞在G0/G1期,增强细胞凋亡;二甲双胍也降低肿瘤细胞的侵袭和EMT,增加E-cadherin蛋白表达、降低Vimentin蛋白表达。结论二甲双胍对AGEs诱导的大肠癌细胞显示了抗肿瘤效应,其机制可能与抑制EMT过程有关。
- 郭娜逄曙光
- 关键词：大肠癌二甲双胍晚期糖基化终末产物
