国家自然科学基金(81170782)
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 相关作者：张皎月郑涓陈璐璐李燕夏文芳更多>>
- 相关机构：华中科技大学长治医学院附属和平医院苏州大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 利拉鲁肽早期干预对高脂饮食追赶生长大鼠脂肪追赶生长的作用被引量：2
- 2014年
- 目的观察长效胰升糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂利拉鲁肽早期干预对高脂饮食诱导的追赶生长大鼠脂肪追赶生长的影响，并探讨其可能机制。方法将64只SD大鼠分为4组：正常对照组、高脂饮食追赶生长组、追赶生长利拉鲁肽干预组和追赶生长利拉鲁肽及Exendin（9．39）共干预组。追赶生长各组大鼠先限食4周，再高脂饮食喂养4周，监测动物体重、能量摄入，分别在限食期末及追赶生长期末计算Lee指数，用双能x线吸收法检测大鼠身体组成，并处死部分动物取材，检测体脂分布及血脂水平。结果在高脂追赶生长末期，利拉鲁肽干预大鼠体重、能量摄入、Lee指数、体脂含量，躯干脂肪比、内脏脂肪体脂比、甘油三酯、游离脂肪酸、低密度脂蛋白胆固醇均明显低于未干预的追赶生长大鼠（均P〈0．01），而利拉鲁肽及Exendin（9-39）共干预大鼠能量摄入、身体组成、体脂含量及血脂水平均与追赶生长大鼠无显著差异，但其体重略低于追赶生长大鼠且有统计学差异（P〈0．01）。结论利拉鲁肽早期干预能阻止高脂饮食诱导的追赶生长大鼠出现脂肪追赶生长现象，该作用主要通过GLP-1受体通路实现。
- 陈婷陈璐璐郑涓朱颖张皎月
- 关键词：高脂饮食胰升糖素样肽1
- 内脏脂肪NOD样受体蛋白3炎性体通路在限食后追赶生长大鼠胰岛素抵抗形成中的作用被引量：3
- 2014年
- 目的 观察追赶生长（CUG）对内脏脂肪NOD样受体蛋白3（NALP3）炎性体通路的影响,探讨追赶生长大鼠胰岛素抵抗的形成机制.方法 SD大鼠分为普通饮食组（NC）和追赶生长组（CUG）,实验4、6、8周检测腹部脂肪含量（AFM％）、高胰岛素-正糖钳夹试验中葡萄糖输注率（GIR60-120）以及肾周脂肪NALP3炎性体、效应分子半胱天冬酶-1（caspase1）和IL-1β表达.结果 限食4周末,与NC组比较,CUG组AFM％明显下降[（11.54±1.81）％比（7.72±1.47）％,P＜0.05],肾周脂肪NALP3炎性体（0.47±0.03比0.28 ±0.04,P＜0.01）、caspase1（p10）（0.30±0.02比0.20 ±0.03,P＜0.01）和IL-1β （p17）（0.52 ±0.04比0.37 ±0.04,P＜0.05）表达也显著降低,而GIR60-120略升高[（23.47±0.89） mg·min^-1·kg^-1比（25.34±1.16） mg·min^-1·kg^-1,P＞0.05].恢复饮食后,CUG组AFM％、NALP3炎性体、caspase1（p10）和IL-1β （p17）表达逐渐增加,GIR60-120相应下降;至恢复饮食4周时,CUG组AFM％、NALP3炎性体、caspase1 （p10）和IL-13（p17）表达显著高于NC组[分别是（15.16±1.10）％比（12.52 ±0.64）％,P＜0.01;0.65 ±0.05比0.52 ±0.02,P＜0.05;0.54±0.02比0.33±0.03,P＜0.01;0.65 ±0.05比0.55 ±0.04,P＜0.05],而GIR60-120明显低于NC组[（14.27±1.06） mg· min^-1·kg^-1比（21.45±1.20） mg·min^-1·kg^-1,P＜0.05].相关分析显示,肾周脂肪NALP3和caspase1 （p10）表达与AFM％正相关（r=0.946,r=0.922,P值均＜0.01）,与GIR60-120负相关（r=-0.902,r=-0.944,P值均＜0.01）.结论 CUG能显著激活内脏脂肪NALP3炎性体通路,这可能是CUG胰岛素抵抗形成的重要机制.
- 李燕陈璐璐胡祥余珊郑涓黎慧清曾天舒夏文芳张皎月
- 关键词：胰岛素抗药性
- 成年期追赶生长大鼠体成分变化特征及其与机体胰岛素敏感性的关系被引量：1
- 2015年
- 目的观察成年期追赶生长（CUGA）大鼠体成分的变化特征，探讨其与机体胰岛素敏感性的关系。方法sD大鼠以随机数字表法随机分为10组，其中5组为普通饮食组（NC），普通饮食喂养4、5、6、8、12周；另外5组为追赶生长组（RN），热卡限制4周后恢复普通饮食0、1、2、4、8周。实验结束后检测体成分和高胰岛素一正葡萄糖钳夹试验的葡萄糖输注率（GIR。如）。结果热卡限制期末，RN组全身脂肪含量（BFM％）、腹部脂肪含量（AFM％）、腹部脂肪比率和脂肪瘦组织比率均明显低于NC组（P〈O．05）；而瘦组织含量（LBM％）相对增加（P〉0．05）。饮食恢复期，RN组上述体脂指标逐渐增加，而LBM％相对下降。RN组GIR60-120与BFM％、AFM％和腹部脂肪比率显著负相关（P〈0．01）。其中，腹部脂肪比率对GIR60-120的影响大于BFM％和AFM％。结论CUGA实质是与瘦组织增长不成比例的脂肪优先追赶和脂肪重新分布过程。这种追赶性体脂增加尤其是体脂再分布可能是决定CUGA机体胰岛素敏感性的重要因素。
- 陈璐璐李燕余珊鲁晓丹胡祥郑涓邓秀玲黎慧清张皎月夏文芳
- 关键词：胰岛素抵抗脂肪体成分
