江西省自然科学基金(20122BAB205019)
- 作品数：2 被引量：7H指数：1
- 相关作者：朱萱张新华何文华施凤陈璐更多>>
- 相关机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：江西省自然科学基金国家自然科学基金江西省科技厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 熊果酸对肝星状细胞NADPH氧化酶-Hedgehog信号通路的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的NADPH氧化酶(NOX)-Hedgehog(Hh)信号通路的影响。方法将处于对数生长期的HSC-T6细胞分为6组:正常对照组、瘦素组(100 ng/mL)、熊果酸自身对照组(50μmol/L)、DPI自身对照组(20μmol/L)、熊果酸干预组(瘦素+熊果酸)、DPI干预组(瘦素+DPI)。在药物作用12 h后,提取总RNA,采用RT-PCR法检测Shh、Smo、Gli1/2的表达;药物作用HSC-T6细胞24 h后,提取总蛋白,采用Western blot分别检测Rac1和Gli2的表达;药物作用12、24、48 h后,采用MTT法检测HSC-T6细胞的增殖情况。结果RT-PCR分析显示,瘦素刺激HSC-T6细胞12 h后Smo mRNA表达较正常对照组升高(P<0.05);Shh、Gli2 mRNA表达稍高于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);熊果酸干预后Shh、Smo和Gli2 mRNA表达明显低于瘦素组及正常对照组(均P<0.05);瘦素对HSC-T6细胞Gli1 mRNA的表达无影响,而熊果酸及DPI干预也不影响HSC-T6细胞Gli1mRNA的表达。瘦素刺激HSC-T6细胞24 h后,Rac1和Gli2蛋白的表达较正常对照组升高(P<0.01);熊果酸干预后Rac1和Gli2蛋白的表达明显低于瘦素组(P<0.01)。MTT分析显示瘦素促进HSC-T6细胞增殖,熊果酸干预12 h后HSC-T6细胞的生长抑制率均显著高于瘦素组(P<0.01),随着作用时间延长,熊果酸对细胞生长的抑制作用进一步增强。结论熊果酸能抑制瘦素诱导的HSC-T6细胞Hh信号通路Shh、Smo、Gli2 mRNA和Gli2蛋白表达。熊果酸通过抑制NOX亚基Rac1蛋白表达进而抑制Hh信号通路可能是它抑制肝星状细胞生长增殖的机制之一。
- 陈璐何文华朱萱李弼民张焜和施凤张新华
- 关键词：熊果酸肝星状细胞HEDGEHOG信号通路NADPH氧化酶RAC1
- 突发寒潮对糖尿病大鼠卒中前状态脑内兴奋性氨基酸代谢通路的影响被引量：1
- 2016年
- 目的：探讨突发寒潮对糖尿病大鼠脑卒中发病前脑组织 N-甲基-天（门）冬氨酸受体 NR1亚基（N-Methyl-D-Aspartate receptor 1，NMDAR1）和兴奋性氨基酸转运体2（excitatory amino acid transporter 2，EAAT2）表达的影响。方法选取18月龄老年雄性 SD 大鼠（糖尿病组24只，对照组14只）。糖尿病组腹腔注射链尿佐菌素联合高糖高脂饮食建立大鼠2型糖尿病模型。将对照组及糖尿病组分别均分为寒潮组和非寒潮组，寒潮组置于人工气候箱中，一次寒潮（22℃×12 h、4℃×12 h）为1 d 循环，相对湿度控制在60％～90％，共3 d。在研究终点将大鼠灌注后断头取脑，并用免疫组织化学方法检测脑组织 NMDAR1和 EAAT2表达水平。结果糖尿病组大鼠血糖及血清胰岛素水平均显著高于对照组（P ＜0．05），寒潮后大鼠普遍出现活动、饮食减少、体质量减轻（P ＜0．05）。对照寒潮组脑神经细胞 NMDAR1和 EAAT2的表达水平增加（P ＜0．05）；糖尿病组大鼠无论是否经寒潮干预，脑神经细胞 NMDAR1和 EAAT2的表达水平均明显增加，尤以糖尿病寒潮组更为显著（P ＜0．05）。结论血糖升高导致大鼠脑内 NMDAR1和 EAAT2的 表 达 增 加。在寒潮的外应激作用下，糖尿病大鼠脑组织 NMDAR1和EAAT2的表达进一步增加，促进卒中易感性的环境形成。
- 陈云清胡火友杨荣为吴裕臣徐仁伵洪道俊方朴
- 关键词：NR1亚基兴奋性氨基酸转运体
