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三七总苷对尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞外基质分泌及降解的影响被引量：13: 2006年; 目的探讨三七总苷(PN S)对尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞外基质(ECM)分泌及降解的影响,为临床上应用PN S延缓慢性肾衰竭(CRF)的进展提供理论依据。方法无菌条件下收集40份尿毒症病人血清和20例正常人血清,用相差显微镜、扫描电镜结合细胞角蛋白18(CK-18)免疫组化鉴定人肾小管上皮细胞株HK-2。应用消化法检测HK-2细胞培养上清液中羟脯氨酸水平,EL ISA方法检测HK-2细胞培养上清液中纤连蛋白(FN)、金属蛋白酶-1(MM P-1)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(T IM P-1)蛋白分泌量,RT-PCR方法检测MM P-1和T IM P-1 mRNA表达。结果10%尿毒血清组与正常对照组相比,HK-2细胞培养上清液中胶原蛋白和FN分泌量显著增高,MM P-1/T IM P-1基因表达和蛋白分泌的比值降低,而PN S 400、600、800 m g/L可使尿毒血清增加的HK-2培养上清液胶原蛋白分泌量回降;200、400、600、800 m g/L可使FN分泌量回降;100、200、400、600、800m g/L可使尿毒血清降低的MM P-1/T IM P-1基因表达和蛋白分泌的比值回升。结论在体外实验中,PN S可降低尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞胶原蛋白及FN的分泌,升高MM P-1/T IM P-1基因表达和蛋白分泌的比值,促进ECM降解,从而有效延缓人肾小管-间质纤维化的进展。; 刘海燕陈孝文刘华锋梁东唐德燊; 关键词：三七总苷肾小管上皮细胞细胞外基质肾小管-间质纤维化

三七总苷对尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞TGF-β_1、CTGF基因表达和蛋白分泌的影响被引量：28: 2005年; 目的探讨三七总苷(PNS)对尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)基因表达和蛋白分泌的影响,为临床上应用PNS延缓肾衰竭的进展提供理论依据.方法无菌条件下收集40份尿毒症病人血清和20例正常人血清.应用相差显微镜、扫描电镜结合细胞角蛋白18(CK-18)免疫组化鉴定人肾小管上皮细胞株(HK-2).应用ELISA方法检测HK-2细胞培养上清液TGF-β1蛋白分泌量;Western Blot方法检测CTGF的蛋白表达;RT-PCR方法检测TGF-β1、CTGFmRNA表达.结果 10%尿毒血清组与正常对照组相比,TGF-β1、CTGF基因表达和蛋白分泌量均增高(P<0.01),而PNS 400～800 mg·L-1可恢复尿毒血清所诱导的TGF-β1基因表达(P<0.01),200～800 mg·L-1可恢复尿毒血清诱导的TGF-β1蛋白分泌(P<0.01);200～800 mg·L-1可恢复尿毒血清所诱导的CTGF基因表达和蛋白分泌(P<0.01).结论在体外实验中,PNS可在一定程度上降低尿毒血清诱导的HK-2细胞TGF-β1、CTGF基因表达和蛋白分泌量,减少细胞外基质聚集,从而延缓人肾小管-间质纤维化的进展,有望成为一种能有效延缓肾纤维化进展的中药.; 刘海燕陈孝文刘华锋梁东唐德燊; 关键词：三七总苷

不同分子量尿毒血清组分对人肾小管上皮细胞CTGF基因和蛋白表达的影响: 2006年; 目的:探讨不同分子量尿毒血清组分对人肾小管上皮细胞结缔组织生长因子(CTGF)基因和蛋白表达的影响。方法:无菌条件下收集40份尿毒症病人血清和20例正常人血清,应用CentriconPlus20CentrifugalFil-terDevices将尿毒血清分离成分子量>10000D,5000-10000D,<5000D3个组分。应用Westernblotting方法检测CTGF的蛋白表达,RT-PCR方法检测CTGFmRNA表达。结果:2.5%-20%浓度尿毒血清组CTGF基因表达均明显高于正常对照组,以10%尿毒血清组最高;分子量<5000D尿毒血清组CTGF基因表达与正常对照组差异无显著,而分子量5000-10000D和>10000D尿毒血清组CTGF基因表达均高于正常对照组,以分子量>10000D尿毒血清组最高。不同浓度尿毒血清组CTGF蛋白表达均高于正常对照组,且有随着尿毒血清浓度的升高而增高,在不同分子量尿毒血清组中,以分子量>10000D组增高最为显著。结论:尿毒症毒素通过影响人肾小管上皮细胞致纤维化细胞因子CTGF基因和蛋白表达从而在人肾小管-间质纤维化中起重要作用,而以分子量大于10000D的尿毒症毒素在其中起主要作用。; 刘海燕陈孝文刘华锋梁东唐德燊; 关键词：尿毒症肾小管上皮细胞结缔组织生长因子

不同方式透析前、后尿毒症血清对肾小管上皮细胞TGF-β_1表达的影响: 2008年; 目的探讨不同方式透析前、后尿毒血清对肾小管上皮细胞TGF-β1表达的影响。方法24例尿毒症透析患者随机分为血液透析(HD)、高通量血液透析(HFHD)、血液透析滤过(HDF)三组,分别于透析前后取患者血清,二乙酰一肟法测定透析前后尿素比值,评价三种透析方式的充分性;用透析前后患者血清刺激体外培养的肾小管上皮细胞株(HK-2细胞),然后用RT-PCR法检测HK-2细胞TGF-β1 mRNA表达,ELISA法检测HK-2细胞培养上清TGF-β1水平。结果三种透析方式的Kt/V值均大于1.2,达到充分透析的要求;HDF组透析后尿毒血清较透析前血清促HK-2细胞表达和分泌TGF-β1的作用减弱(P<0.05);而HD和HFHD组透析后与透析前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论HDF能更有效地清除尿毒血清中致前纤维化细胞因子表达的毒素,由此推测HDF可能更有效地延缓尿毒症患者肾间质纤维化的进展。; 陶静莉梁子介刘华锋莫湛宇刘海燕陈孝文; 关键词：血液透析肾小管上皮细胞转化生长因子-Β1

尿毒症患者不同分子质量血清对肾小管上皮细胞TGF-β_1的表达及其意义被引量：1: 2005年; 目的探讨尿毒症患者血清对人肾小管上皮细胞株(HK-2)转化生长因子-β1(TGF-β1)基因表达和蛋白分泌的影响.方法收集广东医学院附属医院2002-02～2003-03在无菌条件下的40份尿毒症病人血清和20名正常人血清,应用超滤离心装置将尿毒症患者血清分离成分子质量>10 000 u,5 000～10 000 u,<5 000 u 3个组分.应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HK-2细胞培养上清液TGF-β1蛋白分泌量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TGF-β1 mRNA表达.结果不同浓度尿毒血清组TGF-β1基因表达和蛋白分泌量均较正常对照组增高,以10%尿毒血清组最高;分子质量>10 000 u的组分TGF-β1基因表达和蛋白分泌量最高,分子质量5 000～10 000 u的组分TGF-β1基因表达轻度增高;分子质量<5 000 u的组分TGF-β1基因表达和蛋白分泌与正常对照组相比差异无显著性.结论尿毒症毒素通过影响HK-2细胞TGF-β1基因表达和蛋白分泌从而在人肾小管-间质纤维化中起重要作用,而以分子质量大于10 000 u的尿毒症毒素起主要作用.; 刘海燕陈孝文刘华锋梁东唐德燊; 关键词：尿毒症毒素人肾小管上皮细胞肾小管-间质纤维化

三七总苷对5/6肾切除大鼠肾保护作用的研究被引量：2: 2009年; 目的:探讨三七总苷(TNG)对5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭(CRF)模型的肾脏保护作用及其可能机制。方法:SD大鼠60只,随机分为假手术组和手术组,假手术组再随机分成假手术未治疗组和假手术TNG治疗组;手术组行5/6肾切除术后3周确定造模成功后再随机分为模型未治疗组、模型TNG低、中、高剂量组。术后第5周开始灌胃,治疗4周后留取24 h尿液检测24 h尿蛋白排泄量,后处死大鼠。全自动生化分析仪检测大鼠血清肌酐、血尿素氮、血红蛋白和电解质;免疫组织化学法和RT-PCR法检测各组大鼠肾组织纤维连结蛋白(FN)及mRNA的表达。结果:TNG能显著改善CRF大鼠一般情况,降低24 h尿蛋白排泄量,降低血清肌酐和尿素氮水平,纠正贫血及电解质紊乱,减少FN在肾组织中的表达,且呈剂量依赖趋势。结论:TNG可能通过下调肾组织细胞外基质的合成而对5/6肾切除大鼠残肾功能起保护作用。; 许志杰陶静莉刘华锋刘海燕陈孝文; 关键词：三七总苷慢性肾衰竭

三七总苷对慢性肾衰竭大鼠肾损害防治作用的实验研究被引量：13: 2006年; 目的探讨三七总苷(PNS)对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾损害的防治作用。方法单侧肾切除加重复阿霉素注射的方法建立CRF大鼠模型,PNS对照组和PNS治疗组随即给予PNS400mg·kg-1·d-1灌胃,正常对照组和模型对照组每日给予生理盐水灌胃。4周后处死大鼠,采用日本岛津CL-7200全自动生化分析仪检测Scr、BUN、SUA;采用瑞典AC100三分类血细胞分析仪检测Hb、RBC、HCT;肾组织HE染色后行光镜病理检查。结果PNS对照组与正常对照组相比,大鼠的一般情况、肾功能、贫血指标及肾组织病理均无统计学差异。模型对照组与正常对照组相比,体重、生存率、RBC、Hb及HCT均显著降低(P<0.01),肾重量、24h尿量、Scr、BUN及SUA均显著增高(P<0.01),肾小球及肾小管间质损害程度较重。PNS治疗组与模型对照组相比,生存率、RBC、Hb及HCT均显著提高(P<0.01),体重、肾重量及24h尿量无统计学差异,Scr、BUN及SUA均显著降低(P<0.01),肾组织病理损害程度明显减轻。结论PNS可减轻肾小球及肾小管间质损害,改善贫血,提高生存率,有望成为一种能够有效延缓慢性肾衰竭进展的中药。; 刘海燕陈孝文刘华锋梁东唐德燊黄萍萍; 关键词：三七总苷慢性肾衰竭肾纤维化

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广东省科技计划工业攻关项目(2003C32702)

文献类型

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