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肢体缺血再灌注对远端重要脏器损伤及主要机制的研究进展被引量：2: 2014年; 肢体缺血再灌注（1imb ischemia/reperfusion,LI/R）的病理现象可由断肢再植、严重的肢体挤压伤等因素引起。为了挽救缺血肢体,恢复其血液循环是必须的,但研究表明肢体I/R可诱发远端重要器官损伤,从而诱发多器官衰竭（multiple organ failure,MOF）,最终导致死亡。; 胡玲周军魏继承; 关键词：肢体缺血再灌注远端脏器

吸入氢气对肠缺血再灌注大鼠脑氧化应激及炎症反应的影响被引量：6: 2014年; 目的观察吸入氢气对肠缺血再灌注大鼠脑氧化应激及炎症反应的影响，探讨其脑保护机制。方法SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组（Sham组）、肠缺血再灌注组（IR组）和肠缺血再灌注＋氢气吸入组（IR＋H：组），每组18只。IR组大鼠夹闭肠系膜上动脉90min后再灌注；Sham组仅分离肠系膜上动脉而不夹闭；IR＋H4组在肠缺血再灌注即刻吸入体积分数2％氢气3h。再灌注24h时各组处死大鼠，取出脑组织，部分脑组织用于免疫组织化学法观察脑皮质小胶质细胞；部分脑组织采用蛋白质印迹法检测小胶质细胞标志物离子钙接头蛋白（Iba-1）的表达水平；并测定组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子“（TNF-α）、髓过氧化物酶（MPO）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮（N0）的含量。结果与Sham组比较，IR组和IR＋H2组脑皮质Iba-1表达增加（PG0．01，PG0．05），IR＋H2组Iba-1表达低于IR组（P〈0．01）。IR组和IR＋H2组大鼠脑组织Iba-1阳性细胞数高于Sham组（PG0．01，PG0．05）；IR＋H2组Iba-1阳性细胞数少于IR组（P〈0．01）。IR组和IR＋H2组大鼠脑组织ROS、MDA、IL-113、IL-6、TNF-α、T-NOS、iNOS及NO含量及MPO活性高于Sham组（PG0．05或P〈0．01）；IR＋H2组各指标低于IR组（P〈0．05或PG0．01）。IR组和IR＋H2组大鼠脑组织SOD活性低于Sham组（P〈0．01，P〈0．05），IR＋H2组大鼠脑组织SOD活性高于IR组（P〈0．01）。结论吸入H：能抑制肠缺血再灌注诱发的小胶质细胞激活，减轻大鼠脑氧化应激及炎症反应。; 陈烨黄国庆周述芝周军吴刚明欧册华王晓斌; 关键词：氢气缺血再灌注再灌注损伤小胶质细胞

氢气吸入对大鼠肢体缺血/再灌注脑损伤及生存率的影响被引量：1: 2017年; 目的:研究氢气(H2)对肢体缺血/再灌注(LI/R)大鼠脑损伤和存活率的影响,探讨相关机制。方法:将108只SD大鼠随机分为3组(n=36):假手术(Sham)组、肢体缺血/再灌注(LI/R)组和LI/R+H2(H2)组。通过夹闭大鼠双侧股动脉,阻断双侧后肢血流3 h的方法建立LI/R模型。Sham组只暴露股动脉,不夹闭。H2组于再灌注后即刻吸入2%氢气3 h。观察各组大鼠7 d生存率;于再灌注48 h后处死取材,计算皮质湿干重比值测定脑含水量,在光学显微镜下观察大脑皮质病理结构变化,测定皮质肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与Sham组比较,LI/R组及H2组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β、ROS及MDA含量增多,MPO活性增加,SOD活性降低,正常神经元减少,7 d存活率减低(P<0.05或P<0.01)。H2组大鼠上述指标较LI/R组明显改善(P<0.05)。结论:氢气对LI/R大鼠脑损伤具有保护作用,并且能提高大鼠生存率,其作用的机制可能与其抑制炎症反应及减轻氧化应激损伤有关。; 王旭姣范馨杜娟杨博周军; 关键词：氢气肢体脑损伤

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四川省教育厅科学研究项目(13ZB0273)

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