重庆市卫生局医学科研项目(2010-2-131)
- 作品数：4 被引量：15H指数：3
- 相关作者：吴传新龚建平刘杞孙航杨超更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局医学科研项目国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重症急性胰腺炎时HMGB1与肝损害的关系被引量：5
- 2011年
- 肝脏是重症急性胰腺炎（SAP）最易受累及器官之一，其受损程度与胰腺炎愈后密切相关。SAP早期在门静脉内可检出多种炎症因子，其中肿瘤坏死因子（TNF）-γ的高表达所造成的网络效应可能是导致肝损害的重要机制。
- 王洪亮（综述吴传新
- 关键词：胰腺炎炎症介导素类
- LPS通过P38MAPK-CBP诱导巨噬细胞RAW264.7表达和释放HMGB1被引量：5
- 2012年
- 目的检测LPS刺激后小鼠腹腔巨噬细胞HMGB1和相关信号分子P38 MAPK、NF-κB、CBP的表达,探讨脓毒症时巨噬细胞表达和释放HMGB1的信号传导机制。方法采用LPS刺激RAW264.7细胞,在不同的时间点用免疫细胞化学、激光共聚焦显微镜观察细胞内相关信号分子P38 MAPK、NF-κB、CBP的变化,ELISA检测培养上清HMGB1的含量,Real-time PCR检测培养细胞HMGB1的mRNA水平,Western blot检测胞质和胞核内HMGB1的含量。结果随着LPS的刺激,胞质内P38 MAPK的绿色荧光逐渐增强,NF-κB的绿色荧逐渐减弱,而胞核内NF-κB绿色荧光逐渐增强,CBP的绿色荧光逐渐增强,3者均于刺激后6 h达高峰。LPS刺激后12～48 h培养细胞胞质和上清中HMGB1蛋白含量逐渐增加,而12～24 h胞核内HMGB1含量逐渐减少,36 h后又逐渐增多,各不同时间点差异具有显著性(P<0.01);而细胞内HMGB1 mRNA表达在LPS刺激后0～12 h无明显变化,24、36和48 h明显增高,与0 h相比差异有显著性(P<0.01)。结论 LPS通过依次激活巨噬细胞内信号分子P38 MAPK、NF-κB及CBP来诱导HMGB1的合成、转位和释放表达的。
- 何林祥孙航吴传新龚建平刘杞郭晖
- 关键词：内毒素高迁移率族蛋白B1
- 丙酮酸乙酯抑制脓毒症时HMGB1释放的分子机制被引量：5
- 2014年
- 【目的】探讨丙酮酸乙酯(EP)抑制脓毒症巨噬细胞表达和释放HMGB1的相关分子机制。【方法】将小鼠腹腔巨噬细胞株RAW264.7分为LPS和LPS+EP组,分别采用100 ng/mL LPS和100 ng/mL LPS+5 mmol/L EP刺激,于刺激后不同的时间点,Western blot检测细胞总蛋白内p-p38MAPK、CBP的含量变化以及胞质和胞核内NF-κB的含量;用免疫细胞化学、激光共聚焦显微镜观察培养细胞内p-p38MAPK、NF-κB和CBP的变化;Real-time PCR检测培养细胞HMGB1的mRNA水平,ELISA检测培养上清HMGB1的蛋白含量。【结果】LPS和LPS+EP刺激后2~6 h,细胞内p-p38MAPK蛋白含量逐渐增加,但LPS+EP组p-p38MAPK蛋白含量明显低于LPS组;NF-κB在细胞质内的含量逐渐减少,而在细胞核内的含量逐渐增多,而LPS+EP组NF-κB从胞质到胞核的移位明显弱于LPS组;细胞内CBP的蛋白含量逐渐增加,但LPS+EP组明显低于LPS组。随着p-p38MAPK、NF-κB和CBP等蛋白的变化,LPS和LPS+EP刺激后24、36和48 h,LPS+EP组细胞内HMGB1mRNA表达比LPS组明显减少;在LPS和LPS+EP刺激后18~48h,LPS+EP组培养上清中HMGB1蛋白含量明显低于LPS组。【结论】EP通过抑制单核-巨噬细胞内的信号分子p-p38MAPK、NF-κB、和CBP的表达,从而抑制LPS诱导单核-巨噬细胞表达和释放HMGB1。
- 杨超吴传新孙航龚建平刘杞
- 关键词：高迁移率族蛋白B1脓毒症丙酮酸乙酯分子机制
- 微小RNA在肝细胞癌中的研究进展
- 2012年
- 肝细胞癌（hepatocellular carcinoma．HCC）是一种严重威胁人类健康的恶性肿瘤。虽然多年来人们一直在探索运用不同方法治疗HCC，但疗效及预后均不甚理想。
- 杨超吴传新
- 关键词：肝细胞癌微小RNACARCINOMA恶性肿瘤HCC
