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天津市卫生局科技基金(2013KZ117)

作品数：3 被引量：22H指数：2
相关作者：邵宗鸿王化泉李丽娟瞿文刘鸿更多>>
相关机构：天津医科大学总医院更多>>
发文基金：天津市卫生局科技基金国家自然科学基金中华医学会分子生物学临床应用研究专项资金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇增生
  • 2篇骨髓
  • 2篇骨髓增生
  • 2篇骨髓增生异常
  • 1篇血小板
  • 1篇血小板减少
  • 1篇血小板减少症
  • 1篇异常综合征
  • 1篇造血
  • 1篇造血干
  • 1篇增生异常综合...
  • 1篇杀伤
  • 1篇杀伤细胞
  • 1篇鼠模型
  • 1篇自然杀伤
  • 1篇自然杀伤T细...
  • 1篇自然杀伤细胞
  • 1篇综合征
  • 1篇祖细胞

机构

  • 3篇天津医科大学...

作者

  • 3篇王化泉
  • 3篇邵宗鸿
  • 2篇关晶
  • 2篇吴玉红
  • 2篇邢莉民
  • 2篇付蓉
  • 2篇刘鸿
  • 2篇瞿文
  • 2篇李丽娟
  • 1篇韩宇
  • 1篇江汇涓
  • 1篇刘惠
  • 1篇张薇
  • 1篇王一浩
  • 1篇王国锦
  • 1篇阮二宝
  • 1篇岳兰竹
  • 1篇宋嘉
  • 1篇王晓明
  • 1篇郭莹

传媒

  • 3篇中华医学杂志

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2014
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
骨髓增生异常综合征小鼠模型的研究进展被引量：1
2014年
造血干／祖细胞（ HSPC ）突变与骨髓增生异常综合征（MDS）的发生和发展密切相关［1］。 MDS伴有多种细胞遗传学和分子缺陷，这导致MDS高度的异质性［2-3］。由于MDS的异质性，没有一个单一的模型能够从整体上模拟MDS的表型。动物模型是模拟和研究人类疾病的有效工具和有用的临床前实验平台。因此，建立MDS小鼠模型对研究其发病机制、治疗和预后等至关重要。
韩宇王化泉邵宗鸿
关键词：骨髓增生异常综合征小鼠模型造血干祖细胞MDS分子缺陷
骨髓增生异常综合征患者外周血自然杀伤细胞的变化及临床意义被引量：9
2014年
目的分析骨髓增生异常综合征（MDS）患者外周血自然杀伤（NK）细胞占淋巴细胞百分比、功能变化及其与造血功能相关性，并对不同危险度进行分析，探讨NK细胞在MDS发病机制中的作用。方法用流式细胞术检测2013年3—11月天津医科大学总医院血液科收治的20例MDS患者（MDS组）、15例急性髓系白血病（AML）患者（AML组）的外周血NK（CD3-CDl6＋CD56＋）细胞占淋巴细胞百分比、NK细胞胞膜活化性受体（NKG2D、NKp44）和抑制性受体（CDl58a、CDl58b）及NK细胞胞质蛋白穿孔素、颗粒酶．13的表达，并与15名健康对照（对照组）比较；分析上述变化与外周血中性粒细胞比例（ANC％）、淋巴细胞比例（Lyre％）、血红蛋白、血小板、网织红细胞百分比（RET％）及骨髓原始细胞百分比（CD34’％）的相关性。结果（1）MDS组NK细胞占淋巴细胞百分比（3．87％±0．97％）显著低于对照组（6．08％．4-1．37％），高于AML组（2．58％±0．78％）（均P〈0．05）。（2）MDS组NK细胞表面NKC2D表达（中位数：52．83％）显著低于对照组（86．36％），高于AML组（42．00％）（均P〈0．05）。NI^p44表达，MDS组高于AML组和对照组（中位数：2．41％比0．92％、0．62％，均P〈0．05）。（3）MDS组和AML组NK细胞表面CDl58a表达（5．46％±2．40％、4．05％±1．89％）均显著低于对照组（7．97％±2．85％）（均P〈0．05）。CDl58b表达3组间差异无统计学意义（P〉0．05）。（4）MDS组NK细胞穿孔素表达（中位数：17．83％）显著低于对照组（59．79％），高于AML组（13．06％）（均P〈0．05）；MDS组、A／VIL组NK细胞颗粒酶-B表达（中位数：21．54％、30．65％）均显著低于对照组（83．42％）（均P〈0．05）。（5）MDS患者低危组NK细胞占淋巴细胞百分比及NKG2D、NKp44表达高于高危组（4．06％±0．56％比3．59％±1．37％、53．
米惠晶付蓉王化泉瞿文阮二宝王晓明王国锦刘鸿吴玉红宋嘉邢莉民关晶李丽娟江汇涓张薇岳兰竹邵宗鸿
关键词：自然杀伤T细胞穿孔素酶类
miR-155在免疫性血小板减少症发病机制中的作用被引量：12
2016年
目的通过观察免疫性血小板减少症（ITP）患者外周血CD19＋B细胞中微小RNAl55（miR-155）的表达与B淋巴细胞功能的关联性，探讨miR-155在ITP发病机制中的作用。方法选取2014年12月至2015年10月天津医科大学总医院血液科住院的初诊ITP患者30例（初诊组）、完全缓解ITP患者25例（完全缓解组）为研究对象，健康志愿者25名为对照组。采取免疫磁珠法分离CD19＋B细胞，实时荧光定量PCR检测miR-155的表达，流式细胞术检测CD19＋B细胞内IgG、IgM、含SH2结构的5’肌醇磷酸酶-1（SHIP-1）的表达，并与其临床指标进行相关性分析。结果（1）初诊组ITP患者CD19＋B细胞中miR-155的表达水平（4．57±1．03）显著高于完全缓解组（0．79．4-0．13）和健康对照组（1．74±0．32），完全缓解组低于健康对照组（均P〈0．05），且初诊组患者中治疗有效的ITP患者初诊时miR-155的表达水平（3．85±0．71）低于难治患者初诊时miR-155的表达水平（6．67±1．05）（P〈0．05）。（2）初诊组CD19-B细胞中IgG、IgM表达水平（35．20％±6．19％、26．87％．±5．01％）显著高于完全缓解组（7．51％±1．91％、5．93％±2．23％）和健康对照组（8．23％±0．68％、8．21％±1．08％）（均P〈0．05）。（3）初诊组患者CD19＋B细胞中SHIP-1的表达水平（44．33％±3．95％）显著低于完全缓解组（83．13％±3．24％）和健康对照组（67．26％±3．73％），完全缓解组高于健康对照组（均P〈0．05）。（4）ITP患者CD19＋B细胞中miR-155的表达水平与B1细胞（CD19＋CD5＋B细胞）数量呈正相关（r=0．576，P〈0．05），与SHIP-1的表达量及外周血血小板计数呈负相关（r=-0．445、-0．402，均P〈0．05）。结论miR-155在ITP患者外周血的CD19＋B中异常高表达，并与B淋巴细胞功能紊乱及胞内抗体产生有关，提示其可能参与TP的发病。
郭莹瞿文王一浩刘惠李丽娟王化泉付蓉刘鸿吴玉红关晶邢莉民邵宗鸿
关键词：血小板减少B淋巴细胞
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