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大鼠长期摄入黄芩苷锌体内锌离子的代谢研究: 2008年; 目的:研究大鼠长期摄入黄芩苷锌时的锌离子代谢情况。方法:灌胃给予不同剂量的黄芩苷锌13周,恢复2周。用原子吸收法测定肝脏、肾脏、血清及粪便中的锌离子。结果:各给药组锌离子浓度与对照组相比无显著性差异。结论:长期毒性实验中,各剂量组所引入体内的锌离子均在安全范围内,未在体内造成过量蓄积,未出现锌离子中毒的毒性反应。; 吴欣鑫冯蕾陆瑛刘旭; 关键词：长期毒性锌离子

嘌呤核苷磷酸化酶检测体系优化及芒果苷对其活性的影响被引量：2: 2012年; 目的优化体外嘌呤核苷磷酸化酶(purine nucleoside phosphorylase,PNP)活性检测体系,研究芒果苷及芒果苷元对PNP活性的影响。方法采用紫外分光光度法,通过考察酶浓度、底物浓度、二硫苏糖醇(DTT)浓度对酶促反应的影响,确定检测酶活性的最适反应条件,以此为基础研究芒果苷和芒果苷元对PNP活性的影响。结果成功建立并优化了体外PNP活性检测体系,反应温度为25℃时,在磷酸钾盐缓冲液中,当PNP浓度为250 U·L-1、底物鸟苷为400μmol·L-1、DTT为0.5 mmol·L-1的反应条件下于波长258nm处动态监测15 min,芒果苷及其代谢产物苷元在浓度高达100μmol·L-1时,对PNP活性无明显抑制作用。结论以优化的PNP活性检测体系研究发现芒果苷及芒果苷元体外对PNP活性无影响。; 袁丽仙牛艳芬高丽辉董馨怡李玲刘旭; 关键词：嘌呤核苷磷酸化酶鸟苷芒果苷酶活性紫外分光光度法

二氢杨梅素对醛糖还原酶的抑制作用被引量：6: 2012年; 目的:研究二氢杨梅素体外对醛糖还原酶(AR)的影响。方法:取正常SD大鼠晶状体制备醛糖还原酶,以依帕司他1×10-7mol/L为阳性对照,观察二氢杨梅素1.0×10-5、4.0×10-5、1.4×10-4、6.4×10-4mol/L四个浓度体外对醛糖还原酶的抑制作用。结果:随着二氢杨梅素浓度的增加,醛糖还原酶的活性逐渐降低,且呈一定的剂量-效应关系,在终浓度为6.4×10-4mol/L时,其对醛糖还原酶活性的抑制率为54.3%。结论:二氢杨梅素在体外有抑制醛糖还原酶的作用。; 刘恺高丽辉牛艳芬袁丽仙刘旭李玲; 关键词：醛糖还原酶二氢杨梅素糖尿病

黄芩苷锌对PC_(12)细胞缺氧缺糖损伤的保护作用被引量：2: 2009年; 目的:检验黄芩苷锌(HBZn)是否对神经细胞具有保护功能,并初步探讨其保护机制。方法:以缺氧缺糖(oxygen and glucose deprivation,OGD)诱导PC12细胞损伤模型拟脑缺血病理的改变,采用MTT法检测细胞存活率,研究黄芩苷锌的体外神经细胞保护活性。结果:黄芩苷锌对PC12细胞OGD损伤的保护作用与黄芩苷、灯盏花素的保护效果接近,但在OGD损伤前2h给药保护作用明显。结论:黄芩苷锌对OGD诱导PC12细胞的损伤有预防保护作用。; 孙明睿冯蕾李玲刘旭; 关键词：神经保护 PC12细胞黄芩苷

蛋氨酸酶肿瘤治疗的研究进展被引量：2: 2011年; 肿瘤细胞蛋氨酸依赖性的增高是一种特异性的代谢缺陷,这种代谢缺陷也是选择性治疗肿瘤的一个靶点。研究发现,蛋氨酸γ-裂解酶(蛋氨酸酶、L-Methionine-γLyase)可以特异地裂解细胞内外的蛋氨酸,从而强烈地抑制肿瘤细胞的生长,并诱发其凋亡,但对正常细胞无影响,从而发挥抗肿瘤的作用。现在还发现,蛋氨酸酶消除体内的蛋氨酸,能够导致基因的甲基化作用和DNA合成发生改变,以增强抗肿瘤效果。动物研究和临床试验表明,蛋氨酸酶可以消除多种依赖蛋氨酸的肿瘤细胞,因此是一种蛋氨酸限制抗癌策略。蛋氨酸酶显示出作为一种新型的基因治疗方法的巨大前景。本文特对此做一综述。; 付崴田长富; 关键词：蛋氨酸基因治疗代谢缺陷

黄芩苷锌稳定性影响因素实验研究被引量：6: 2008年; 目的研究黄芩苷锌稳定性的影响因素.方法根据2005版中国药典要求,将供试品黄芩苷锌置培养皿中,摊成≤5mm的薄层,开口置高温(60、40℃)、高湿度[RH(90±5)%、RH(75±5)%]和强光照环境下放置5、10d,分别取样,用配位滴定法测定黄芩苷锌的含量,同时观察其性状的变化.结果黄芩苷锌颜色和水分变化较大,60℃高温以及强光照射下10d后的含量变化有统计学意义(P<0.05);不过在较低温度和湿度条件下含量变化较小.结论研究表明,高温度、高湿度及强光照均可能对黄芩苷锌的稳定性有一定影响.; 冯蕾刘旭杨晖; 关键词：稳定性影响因素

发展毒理学的研究进展: 2011年; 毒理学是研究外源性化合物及物理和生物因素对生物有机体的有害作用及其作用机理，预测其对人体和生态环境的危害，为确定安全限值和采取防治措施提供科学依据的一门学科。自上世纪90年代通过药代动力学和药物代谢的优化改进药物的吸收和生物利用度之后，药物的毒性因素已成为新药研发失败或撤市的主要原因之一，如替马沙星引起的溶血性贫血和肾衰，; 侯亮刘旭; 关键词：分子生物学

同型半胱氨酸对骨骼肌细胞GLUT4表达和分布的影响被引量：3: 2012年; 目的研究高同型半胱氨酸血症对骨骼肌细胞GLUT4表达和膜分布的改变,探讨同型半胱氨酸对葡萄糖摄取的影响.方法 20只6周健康小鼠随机分为对照组(10只)和高同型半胱氨酸血症组(10只),含1.5%的蛋氨酸饮水3个月制造高同型半胱氨酸血症模型;测定空腹状态下血糖和胰岛素;HE染色观察骨骼肌组织形态改变;免疫组织化学和Western Blot检测骨骼肌细胞GLUT4表达和细胞膜上分布.结果高同型半胱氨酸血症组与对照组比较空腹血糖和空腹胰岛素增加(P<0.05),骨骼肌组织结构完整,细胞膜上GLUT4分布降低,GLUT4蛋白质表达无明显差异(P>0.05).结论在骨骼肌组织中,同型半胱氨酸可能通过抑制GLUT4在细胞膜上分布,降低骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取.; 王雅楠顾玉黄尤光韩毅王芳李树德; 关键词：高同型半胱氨酸血症骨骼肌细胞 GLUT4 葡萄糖

重组L-蛋氨酸γ-裂解酶基因原核表达载体构建及初步鉴定(摘要): 2009年; 目的构建原核表达载体，筛选高表达克隆，提取蛋氨酸酶蛋白，为深入研究蛋氨酸酶体内外抗肿瘤作用做前期准备．方法化学法合成METase基因，将所得基因插入原核表达载体PGEX-4T-1，得到重组质粒并转化人大肠杆菌．通过蛋氨酸诱导筛选高表达克隆．用SDS—PAGE初步检测蛋白．结果重组质粒经PCR检测、酶切、测序证实与预期一致．重组的质粒在蛋氨酸的诱导下表达大量的蛋氨酸酶，并经SDS—PAGE检测，表达产物的分子量同预期结果相符．; 李朝辉田长富; 关键词：原核表达重组质粒

三七皂苷Rg1抑制脂多糖诱导小胶质细胞激活的机制研究被引量：5: 2012年; 目的:探讨中药有效成分三七皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)对抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞株BV-2细胞激活的机制。方法:用LPS刺激BV-2细胞构建激活模型,采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测Rg1对BV-2细胞的活力影响,蛋白质免疫印迹(Western Blot)方法检测不同浓度Rg1(10、20和40μmol/L)对磷酸化的核因子-κB抑制蛋白-α(inhibitorκB-α,IκB-α)和反应结合蛋白(cAMP-responseelement binding protein,CREB)以及促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)家族的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)、c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)等细胞信号通路蛋白的表达及其变化规律。结果:不同浓度的Rg1明显抑制了LPS诱导的磷酸化IκB-α和CREB蛋白表达以及MAPKs通路(ERK1/2,JNK,p38 MAPK)磷酸化蛋白表达,并且对p38 MAPK表达的影响呈剂量依赖性。结论:Rg1可能通过抑制MAPKs的磷酸化来调控LPS诱导的小胶质细胞株BV-2细胞激活,发挥其神经抗炎的作用。; 宗一何颖詹东张铁军宋蕊刘世昌艾青龙陆地; 关键词：三七皂苷RG1 脂多糖促分裂原活化蛋白激酶

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