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南方医科大学基础医学院细胞生物学教研室: 作品数：70 被引量：259H指数：9; 相关作者：林骏杨翠兰邹志鹏熊静波贾春宏更多>>; 相关机构：中山大学中山医学院广州医科大学药学院暨南大学基础医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>

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TGF-β1诱导的肿瘤细胞CSRNP1/AXUD1基因的表达及转录调节机制被引量：2: 2013年; 目的探讨TGF-β1诱导的肿瘤细胞中CSRNP1/AXUD1基因的表达及其调控机制。方法分别用不同浓度的TGF-β1或相同浓度下不同处理时间处理指数生长期的人肺腺癌细胞A549和人前列腺癌细胞PC-3,荧光定量RT-PCR检测TGF-β1对两种肿瘤细胞中半胱氨酸-丝氨酸蛋白(cystein-serine-rich nuclear protein,CSRNP1)基因表达的剂量和时间依赖性效应;培养的A549细胞血清饥饿后,分别在有无TGF-β1(20 ng/ml)和环己亚胺(30μg/ml)作用下处理24 h,检测TGF-β1诱导的CSRNP1基因的表达是否需要新蛋白的合成;最后,分别将SMAD3表达质粒flag-SMAD3和显性失活突变体表达质粒(flag-SMAD3-mu转染A549细胞中,并以空质粒pcDNA3.1作为对照。血清饥饿后,进行有无TGF-β1(20 ng/ml)处理24 h,Western blot确定外源性SMAD3的过表达,荧光定量RT-PCR检测SMAD3的过表达对TGF-β1诱导的CSRNP1基因表达的影响。结果 TGF-β1以浓度和时间依赖的方式诱导肿瘤细胞中CSRNP1基因的表达,并需要新的蛋白合成。SMAD3的过表达增加TGF-β1诱导的CSRNP1的表达,而显性失活的SMAD3突变体(SMAD3-mu)的过表达则显著降低TGF-β1诱导的CSRNP1的表达。结论肿瘤细胞中TGF-β1可能通过激活SMAD3及其下游信号通路而诱导CSRNP1基因的表达。; 邓凡李松玉许万福邹志鹏柯志勇曾方银; 关键词：TGF-Β1 SMAD3 基因表达肿瘤细胞

曲古菌素A抑制乳腺肿瘤干细胞的自我更新被引量：1: 2013年; 目的研究组蛋白乙酰化酶抑制剂曲古菌素A对乳腺肿瘤干细胞自我更新的影响;初步研究其抑制乳腺肿瘤干细胞自我更新的机制。方法悬浮培养乳腺癌细胞系MDA-MB-468、MDA-MB-231、MCF-7和SKBR3,用不同浓度曲古菌素A处理悬浮培养乳腺癌细胞7 d,用0.1%DMSO作对照;用次级细胞球形成率和乳腺癌细胞初级细胞球细胞中肿瘤干细胞即CD44+/CD24-细胞群的百分比评价曲古菌素A对乳腺癌干细胞自我更新的影响;乳腺癌细胞初级细胞球细胞中CD44+/CD24-细胞群的百分比用流式细胞仪检测,凋亡细胞百分比用Annexin-V法在流式细胞仪检测,Nanog、Sox2和Oct4 mRNA的表达用定量PCR法检测。结果 100 nmol/L和500 nmol/L曲古菌素A均能部分抑制4个乳腺癌细胞系中肿瘤干细胞的自我更新,但10 nmol/L不行;500 nmol/L曲古菌素A诱导乳腺癌细胞初级细胞球细胞凋亡;曲古菌素A能下调乳腺癌细胞初级细胞球细胞Nanog和Sox2mRNA的表达。结论曲古菌素A能部分抑制乳腺癌干细胞的自我更新,其机制与其能下调乳腺癌初级细胞球细胞Nanog和Sox2表达相关联,提示临床可用低浓度组蛋白乙酰化酶抑制剂和其他抗癌药物联用以便获得较好的乳腺肿瘤干细胞自我更新抑制效果,胚胎干细胞核心转录因子Nanog和Sox2可能作为肿瘤治疗的新靶标。; 彭黎李福喜邵文凤熊静波; 关键词：肿瘤干细胞乳腺癌 NANOG

Bax/Bak siRNA对抑制小鼠早期胚胎凋亡的效应: 2011年; 目的:探讨Bax-小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)和Bak-siRNA对小鼠胚胎发育及凋亡的效应。方法:通过对体外培养小鼠早期胚胎激光打孔,完成Bax-siRNA(Bax-siRNA组)、Bak-siRNA(Bak-siRNA组)和Bax-Bak-siRNA(Bax-Bak-siRNA联合组)的转染,并以阴性siRNA和纯水为阴性对照组和空白对照组,对确定转染效果的胚胎观察形态变化、生长发育状况及囊胚形成率,应用Hoechst 33342和碘化丙啶的方法分析各转染组小鼠早期胚胎细胞凋亡和增殖程度以及凋亡颗粒率。结果:鼠胚激光打孔后可成功转染Bax-siRNA、Bak-siRNA和Bax-Bak-siRNA。Bak-siRNA组和Bax-Bak-siRNA联合组鼠胚的囊胚形成率显著高于阴性对照组(P<0.01),而且凋亡颗粒率显著低于阴性对照组(P<0.01)。Bax-siRNA组的囊胚形成率和凋亡颗粒率与阴性对照组比较均无统计学差异(P>0.05)。结论:Bak-siRNA和Bax-Bak-siRNA可以改善小鼠胚胎的囊胚形成率,减少胚胎细胞的凋亡。; 李红曾位森罗琛朱伟杰邢福祺; 关键词：小鼠胚胎

胃泌素调节激素在双歧杆菌中的表达及其转化双歧杆菌对肥胖小鼠体质的影响被引量：2: 2009年; 目的观察载体pBBADs-OXM转化双歧杆菌对肥胖小鼠的减肥作用。方法以电穿孔方法将pBBADs-OXM转入双歧杆菌,ELISA及免疫印迹法检测pBBADs-OXM转化长双歧杆菌培养上清及菌体沉淀中OXM的表达。并以此转化双歧杆菌灌饲肥胖小鼠,观察肥胖鼠体质量的变化。结果ELISA、免疫印迹法检测到OXM在pBBADs-OXM转化的双歧杆菌的培养上清及菌体中均有表达。此转化双歧杆菌灌饲的肥胖小鼠体质量显著低于模型组肥胖小鼠(P<0.05)。结论pBBADs-OXM转化的双歧杆菌具有减肥作用。; 龙若庭曾位森罗深秋郭娇林元藻黄清松; 关键词：双歧杆菌体质量肥胖奥利司他

Nanog通过升高PKCε的表达促进乳腺癌细胞的侵袭被引量：4: 2016年; 目的研究Nanog促进乳腺癌细胞侵袭与ezrinT567磷酸化的关系及Nanog调节ezrinT567磷酸化的可能机制。方法转染靶向Nanog的si RNA敲低乳腺癌细胞Nanog;用transwell法检测乳腺癌细胞侵袭;用免疫印迹检测乳腺癌细胞Nanog、PKCε表达水平和ezrinT567磷酸化水平;用免疫共沉淀和免疫印迹检测PKCε和ezrin蛋白的相互作用。结果敲低乳腺癌细胞的Nanog,PKCε蛋白表达下降、ezrinT567磷酸化水平下降、乳腺癌细胞的侵袭能力下降;敲低PKCε降低ezrinT567磷酸化水平;PKCε与ezrin可免疫共沉淀。结论 Nanog可上调PKCε的表达,后者可使ezrinT567磷酸化,这可能是Nanog促进肿瘤转移的一个新机制。; 邵文凤李福喜唐芮于晓然温桥生余焱林熊静波; 关键词：NANOG 埃兹蛋白蛋白激酶C 乳腺癌

蛋白激酶D1在烟曲霉介导的NF-κB信号通路激活及转录活性中的作用被引量：4: 2013年; 目的研究蛋白激酶D1(PKD1)在烟曲霉介导的NF-κB信号通路激活及转录活性中的作用,为进一步探讨PKD1在烟曲霉感染引起的肺曲霉病中的作用及其机制奠定基础。方法首先将GFP、GFP-PKD1表达质粒分别转染人肺腺癌细胞A549和HEK293细胞中,分别将灭活的烟曲霉分生孢子(1×105CFU/ml)于不同时间处理上述两组细胞,Western blotting证实PKD1的过表达,并检测PKD1的磷酸化活性;其次在A549细胞中分别转染GFP-PKD1、siRNA-PKD1并以灭活的烟曲霉分生孢子处理细胞30 min,分别检测下游NF-κB通路相关信号分子的磷酸化活性;最后,将NF-κB-luc荧光素酶报告基因及内参照报告质粒海肾荧光素酶(pRL-SV40)共转染入表达GFP、GFP-PKD1的A549细胞中,两组细胞在有无烟曲霉分生孢子的作用下处理24 h,收集细胞裂解液,进行双色荧光素酶活性检测。结果 Western blotting证实PKD1的过表达时间依赖性地增强烟曲霉刺激的A549细胞和HEK293细胞中PKD1的磷酸化活性及NF-κB通路中IКB和p65(pS276)的磷酸化活性,反之,敲低PKD1的表达则抑制烟曲霉介导的NF-κB通路中IКB和p65(pS276)的磷酸化活性。过表达PKD1明显增加NF-κB-luc荧光素酶的转录激活活性。结论 PKD1可能在烟曲霉刺激的NF-κB通路的激活及转录活性中起重要作用。; 牛晓璐许万福李松玉柯志勇曾方银罗深秋邓凡; 关键词：NF-ΚB 转录激活磷酸化

mTOR信号通路与衰老相关疾病被引量：2: 2015年; 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是一种丝/苏氨酸蛋白激酶,在调节细胞的生长、增殖和存活中起着重要的作用。mTOR信号通路失调与许多衰老相关重大疾病如神经退行性病变、代谢综合征、肿瘤、心血管疾病等的发生发展密切相关,故对mTOR信号通路在衰老及衰老相关疾病中的作用机制的研究,对于揭示衰老及衰老相关疾病的发生机制具有重要意义,并为研发以mTOR信号通路为靶点的抗衰老及衰老相关疾病的治疗药物提供新策略。; 敖春萍吴禹锟许美年李明; 关键词：MTOR信号通路衰老

散发性乳腺浸润性导管癌中BRCA1表达及临床意义被引量：1: 2009年; 目的：研究散发性乳腺浸润性导管癌（invasive ductal carcinoma，IDC）（breast cancer 1 BRCA1）基因的表达及其与其临床病理特征之间的关系。方法：采用免疫组化sP三步法检泖167例乳腺浸润性导管癌，53例乳腺腺病患者的石蜡标本BRCA1的表达。从病理科的档案提取患者的年龄，肿物大小，淋巴结转移情况，ER，PR，Her-2表达结果，分析BRCA1的表达和患者的年龄，肿物大小，淋巴结转移情况及ER，PR，Her－2表达的关系。结果：BRCA1蛋白在IDC组织表达率56．7％（38／67），癌旁组织表达率80．0％（36／45），乳腺腺病组织表达率92．5％（49，53）。阳性细胞定位除细胞核外，也见于胞浆。IDC癌组织与癌旁组织、乳腺腺病组织比较，BRCA1阳性表达率均下降，均有显著性差异（P〈0．05）。BRCAI的表达与淋巴结转移呈负相关（r=-0．137，P〈0．05），与ER、PR、Her－2的表达均呈负相关（r值分别为－0．439，－0．250，－0．363，P〈0．05），与年龄、肿物大小无明显相关性（P〉0，05）。结论：BRCA1蛋白可作为估计乳腺癌生物学行为和预后的潜在指标。; 王辛熊静波黎相照褚红娟张弓杨建芳赵彤; 关键词：免疫组织化学

过度喂养建立斑马鱼幼鱼肥胖模型被引量：7: 2016年; 目的探讨利用过度喂养的方法建立斑马鱼幼鱼肥胖模型。方法将7 dpf大小幼鱼随机分为30 mg/d正常喂养组和180 mg/d过度喂养组,每组100条,喂养20 d。分别测量每组幼鱼体质量、体长、BMI、TG和TCH含量,整体油红O染色、冰冻切片油红染色和HE染色观察幼鱼肝脏病理改变。尼罗红染色活体观察幼鱼肝内脂滴和体内脂肪组织动态变化。结果过度喂养组幼鱼体质量、体长、BMI和TG含量比与正常喂养组明显增加。整体油红O染色和病理学结果显示过度喂养幼鱼肝脏脂肪变性率(89.4%)比正常喂养(20.7%)明显高,肝脏出现大泡性脂肪变性。尼罗红染色观察到过度喂养幼鱼肝内脂滴聚集;随着喂养时间延长脂肪组织聚集逐渐增多且分布部位增加。饥饿状态下幼鱼脂肪和肝内脂滴被动员消耗而重新喂养后脂肪组织重新被诱导。结论用过度喂养方法成功建立斑马鱼幼鱼肥胖模型,尼罗红染色为活体观察幼鱼脂肪和肝内脂质提供很好的实验方法,为研究肥胖提供实验模型。; 郑新春刘莉戴文聪王坤元陈小辉赵灵凤黄志斌侯金林; 关键词：斑马鱼肥胖肝脂肪变性活体成像

高通量斑马鱼造血缺陷突变体的正向遗传学筛选研究: 目的:化学遗传学方法筛选并初步鉴定获得不同造血缺陷表型的斑马鱼突变体。方法:乙基亚硝基脲(N-ethyl-N-nitrosourea,ENU)诱导雄性斑马鱼突变(founder),将其与AB野生型雌性斑马鱼交配产生F1代...; 戴朝霞霍中军颜广刘靖王鹍温宗华陈英华刘伟黄志斌马宁陈小辉罗伟豪赵颖樊淑黄红辉温子龙张文清

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