中山大学中山医学院生理学教研室
- 作品数：181 被引量：929H指数：16
- 相关作者：冯鉴强陈培熹沈宁王秀玉赵春梅更多>>
- 相关机构：中山大学附属第一医院黄埔院区南华大学医学院韶关学院医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 瘦素-p38MAPK通路介导高糖对H9c2心肌细胞的损伤被引量：7
- 2014年
- 目的探讨瘦素-p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法应用35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞以建立高糖损伤细胞模型。应用细胞计数试剂盒检测细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相测定胞内活性氧水平;Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞形态与数量的改变;罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位;Western blot检测瘦素和p38MAPK蛋白的表达水平。结果 35mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞明显促进瘦素的表达。在高糖处理H9c2心肌细胞前,应用50μg/L瘦素拮抗剂预处理24 h明显抑制高糖对磷酸化p38MAPK表达的上调作用。瘦素拮抗剂预处理24 h或p38MAPK抑制剂(SB203580)预处理60 min均能抑制高糖对H9c2心肌细胞的损伤作用,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量减少,活性氧生成及线粒体膜电位丢失减小。结论瘦素-p38MAPK通路参与高糖对心肌细胞的损伤。
- 徐文明陈景福田丽红郭润民冯鉴强陈培熹郭瑞鲜吴铿
- 关键词：瘦素P38丝裂原激活蛋白激酶高糖心肌细胞
- 基因免疫制备抗人BLyS单克隆抗体及单抗特性分析被引量：6
- 2002年
- 目的 :基因免疫制备抗人BLyS单克隆抗体并分析其免疫学特性。方法 :将人BLyS基因克隆到真核表达载体pcDNA3,构建重组质粒pcDNA3/hBLyS ,用其免疫BALB/c鼠 ,取鼠脾细胞与骨髓瘤细胞融合 ,用ELISA法筛选阳性克隆 ,用免疫印迹和流式细胞技术进一步鉴定抗体的特异性 ,用双向免疫扩散鉴定单克隆抗体的类别。结果 :重组质粒双酶切结果和DNA序列测定结果表明 ,pcDNA3/hBLyS重组质粒含有目的基因 ;ELISA、免疫印迹、流式细胞仪和双向免疫扩散等实验结果表明 ,9c10杂交瘤细胞株产生的单克隆抗体可以特异性结合IFN -γ激活的人T淋巴细胞膜表面BLyS蛋白的膜外区 ,属于IgG1亚类。结论 :获得了能够特异性结合人T淋巴细胞上BLyS蛋白膜外区的单克隆抗体 。
- 张志方张春艳潘敬运林学颜
- 关键词：质粒单克隆抗体自身免疫性疾病
- 谷氨酸转运体-1在H_2S保护PC12细胞对抗化学性低氧损伤中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的探讨谷氨酸转运体-1(GLT-1)在硫化氢(H2S)保护PC12细胞对抗化学性低氧损伤中的作用。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性低氧损伤模型作为研究对象。实验分为6组,正常对照组:未经任何药物处理的PC12细胞;CoCl2处理组:PC12细胞用600μmol/L的CoCl2处理24h或48h;H2S单独处理组;H2S预处理组:400μmol/L NaHS(H2S的供体)提前30min作用PC12细胞,然后与CoCl2一起再作用24h或48h;DHK(一种GLT-1抑制剂)单独处理组;DHK阻断组:在NaHS预处理前30min,给以400μmol/L DHK,然后按H2S预处理组继续处理。应用蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测GLT-1蛋白表达;CCK-8比色法测定细胞存活率;Hoechst33258核染色法检测细胞凋亡的形态学改变及数量改变;罗丹明123(Rh123)染色及荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP)。结果 600μmol/L CoCl2处理PC12细胞24h可使GLT-1表达明显减少;在CoCl2处理PC12细胞前应用400μmol/L NaHS预处理30min能明显地阻断CoCl2对GLT-1表达的抑制作用;400μmol/L的GLT-1抑制剂DHK能阻断H2S保护PC12细胞对抗CoCl2诱导的损伤作用,使细胞存活率降低,凋亡细胞数量及MMP丢失增多。结论上调GLT-1表达可能是H2S保护PC12细胞对抗CoCl2损伤的作用机制之一。
- 叶裕良兰爱平林琳袁福利周舸张莉莉莫利求陈培熹冯鉴强
- 关键词：硫化氢PC12细胞活性氧低氧
- 中山大学中山医学院生理学教研室
- 2018年
- 中山大学中山医学院生理学教研室是由国家一级教授、著名生理学家林树模于1953年在三校（中山大学医学院、岭南大学医学院和光华医学院）合并成为华南医学院（中山大学北校区的前身）时创建,课程开设至今已经六十余年历史。
- 向秋玲信文君
- 关键词：生理学家课程开设
- NF-κB通过激活MKK4-JNK-c-Jun通路介导大鼠腰椎间盘髓核突出引起的疼痛反应被引量：4
- 2016年
- 目的探讨核因子-κB(NF-κB)能否通过激活MKK4-JNK-c-Jun通路介导大鼠腰椎间盘髓核突出诱导的疼痛反应。方法应用SD成年雄性大鼠建立腰椎间盘髓核突出引起的疼痛模型。应用热痛测试方法检测大鼠热痛阈值。应用Western blot法测定大鼠脊髓磷酸化(p)MKK4(p-MKK4)、p-JNK及p-c-Jun的表达水平。结果腰椎间盘髓核突出引起大鼠出现热痛阈降低(疼痛反应)。腹腔注射NF-KB抑制剂(PDTC)明显地抑制髓核突出引起的疼痛反应;另外,PDTC也能明显地拮抗髓核突出对脊髓p-MKK4、p-JNK及p-c-Jun表达的上调作用。结论 NF-κB通过激活MKK4-JNK-c-Jun通路介导腰椎间盘髓核突出引起的疼痛反应。
- 周光辉谢楚莉薛爱国赵青廖仲波冯鉴强郭瑞鲜
- 关键词：核因子-ΚB髓核MKK4C-JUN氨基末端激酶
- 胱硫醚-β-合酶/硫化氢系统在鱼藤酮诱导PC12细胞损伤中的变化被引量：2
- 2014年
- 目的动态研究胱硫醚-β-合酶/硫化氢(CBS/H2S)系统在鱼藤酮诱导PC12细胞损伤中的变化。方法鱼藤酮诱导具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞损伤作为帕金森病(Parkinson's disease,PD)细胞模型,免疫印迹法(Western blot)检测CBS的表达;亚甲基蓝分光光度计法检测细胞内CBS酶活性及硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的生成;应用CCK-8比色法检测细胞存活率;GSH检测试剂盒检测细胞内GSH含量。结果鱼藤酮损伤6和12 h组,PC12细胞内CBS的表达和活性升高,H2S生成量增加;而在24和48 h组,CBS表达和活性则明显降低,H2S的生成量明显减少;鱼藤酮可以时间依赖性的降低细胞存活率及减少细胞内GSH的含量。结论鱼藤酮刺激引起内源性CBS的表达和活性先升高后降低,H2S的生成先增加后减少,这可能与PC12细胞对抗鱼藤酮诱导的氧化应激损伤有关。
- 许岩马娜邓树泳王金全冯鉴强孟金兰
- 关键词：鱼藤酮帕金森病PC12细胞硫化氢氧化应激
- 甲基莲心碱增强阿霉素对骨肉瘤的抑制作用及机制初探被引量：14
- 2003年
- 目的 研究甲基莲心碱 (Nifeine ,Nef)与化疗药物合用时 ,对骨肉瘤的化疗增敏作用及其机制。方法 用MTT法测定药物的细胞生长抑制率 ,PI染色流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。间接免疫荧光流式细胞术和S P免疫组化检测蛋白表达。结果 5 ,10 μmol·L-1Nef能降低ADM对Saos 2的IC50 。 10 μmol·L-1Nef增加了ADM诱导的Saos 2凋亡 ,增强了细胞的Rb蛋白表达 ,使G1期细胞增多。结论 Nef能增加ADM对Saos 2的化疗敏感性 ,其机制可能与增强Saos
- 包杰周江南唐小卿曹建国
- 关键词：甲基莲心碱阿霉素化疗增敏剂RB蛋白骨肉瘤
- 调控ERK1/2通路在H_2S保护心肌细胞对抗阿霉素损伤中的作用被引量：2
- 2013年
- 【目的】探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在阿霉素心肌毒性中的作用及硫化氢(H2S)是否通过调控ERK1/2通路抑制阿霉素的心肌毒性。【方法】应用阿霉素处理H9c2心肌细胞建立心肌细胞毒性损伤模型;CCK-8比色法测定细胞存活率;蛋白印迹法(Western blot)检测ERK1/2蛋白的表达水平;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相测定细胞内的活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP)。【结果】5μmol/L阿霉素呈时间依赖性地上调磷酸化(p)ERK1/2表达水平;硫氢化钠(NaHS,为H2S的供体)预处理心肌细胞30 min明显地抑制阿霉素对p-ERK1/2表达的上调作用;400μmol/L NaHS和10μmol/L PD-98059(ERK1/2抑制剂)预处理30 min,均能对抗阿霉素引起的心肌细胞损伤,分别使H9c2的存活率增加,胞内ROS堆积和MMP丢失均减少。【结论】ERK1/2通路介导阿霉素的心肌毒性作用;通过抑制ERK1/2通路可能是H2S保护心肌细胞对抗阿霉素心肌毒性的作用机制之一。
- 徐文明林健聪王秀玉郭润民沈宁华潇潇陈培熹冯鉴强
- 关键词：硫化氢阿霉素心肌毒性
- 雌激素对内皮素诱导心肌细胞肥大反应的影响及其机制被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨雌激素(E2)对内皮素-1(ET-1)诱导心肌细胞肥大反应的影响及其机制。方法:以ET-1刺激体外培养的新生大鼠心肌细胞,建立心肌肥大细胞模型;观察E2对ET-1诱导心肌细胞肥大反应的影响,并检测心肌细胞中ERK1/2活性的变化。结果:ET-1可使心肌细胞蛋白质含量、表面积和[3H]-亮氨酸掺入显著增加,这些作用可被E2明显抑制。E2预处理抑制ET-1诱导的心肌细胞ERK1/2活性的增加。雌激素受体拮抗剂他莫昔芬(Ta)可抑制E2对ET-1诱导的心肌细胞[3H]-亮氨酸([3H]-Leu)掺入和ERK1/2活性的作用。MEK1/2抑制剂PD98059预处理使ET-1诱导的心肌细胞[3H]-Leu掺入减少,使E2对ET-1诱导的心肌细胞肥大反应的抑制作用加强。结论:E2通过雌激素受体抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大反应,这一过程与ERK1/2信号转导途径有关。
- 郭益民潘虹崔雨虹林桂平王庭槐
- 关键词：雌二醇心肌肥厚内皮缩血管肽-1细胞外信号调节激酶类
- 脉络膜新生血管相关信号通路研究进展被引量：8
- 2019年
- 脉络膜新生血管(CNV)又称视网膜下新生血管,是多种眼底病的基础病理改变,也是导致黄斑区病理性损害和严重视功能障碍的常见原因。目前CNV的治疗研究多以血管内皮生长因子(VEGF)信号通路为靶向治疗,但其存在疗效不持久、需重复注射以及眼内注射可能带来的副作用等问题。因此,进一步研究CNV发生发展进程中可能具有重要影响作用的信号通路,对研发治疗CNV的新药物和新技术具有十分重要的作用。本文综述目前已报道的CNV相关信号通路的研究进展,以期深入了解CNV的发生发展进程,并为相关疾病的诊疗提供新思路。
- 邓宝娣李嘉王庭槐
- 关键词：脉络膜新生血管WNT信号通路SHH信号通路TGF-Β/SMAD信号通路NOTCH信号通路
