石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室
- 作品数：87 被引量：196H指数：6
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- 发文基金：国家自然科学基金新疆生产建设兵团科技支疆计划项目中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 滤泡性淋巴瘤的核心基因及信号通路筛选
- 2021年
- 目的从GEO数据库中选择GSE55267基因表达谱,旨在寻找滤泡性淋巴瘤的核心基因(Hub基因),研究相关的发病机制,以发现新的诊断和治疗靶标。方法选取GEO数据库中GSE55267基因表达谱,纳入69例样本,包括滤泡性淋巴瘤63例,正常B细胞样本6例。利用GEO2R在线工具筛选出差异表达基因(DEGs),利用DAVID数据库进行GO和KEGG通路分析,并基于STRING数据库对DEGs进行蛋白质的PPI网络构建。结果筛选出776个DEGs,其中198个下调基因,578个上调基因。下调基因在转录负调控,MAPK信号通路等富集,上调基因主要参与细胞黏附和局灶黏附功能。前15个连接程度高的基因作为Hub基因,包括TNF,IL6,JUN,FOS,MMP9,IGF1等,这些Hub基因可能与滤泡性淋巴瘤的发生发展有关。结论生物信息学分析表明,DEGs和Hub基因可能作为一种新的生物标志物用于诊断和指导滤泡性淋巴瘤的联合用药。
- 高海霞杨柳青刘波杨美虹马志萍李新霞
- 关键词：滤泡性淋巴瘤生物信息学分析核心基因联合用药
- 拟钙剂R568通过激活PLC信号通路减轻自发性高血压大鼠肾损伤被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)激动剂R568对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏病变的影响。方法:以16周龄雄性SHR和Wistar Kyoto(WKY)大鼠(血压正常)为研究对象,实验分为WKY组、SHR+生理盐水(normal saline,NS)组及SHR+R568组。干预8周后(24周龄),使用无创血压仪器检测各组大鼠血压,接着处死大鼠,收集各组大鼠肾脏。采用苏木精-伊红、过碘酸-雪夫及Masson染色观察各组大鼠肾脏形态学改变;采用免疫组化检测各组大鼠肾脏组织中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NAGL)、CD68和磷脂酶C(phospholipase C,PLC)的表达;采用免疫荧光染色检测各组大鼠肾脏组织中CaSR表达及巨噬细胞的极化类型;采用Western blotting和qRT-PCR检测CaSR、NAGL、Ⅲ型胶原蛋白、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、caspase-1、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)及IL-18的表达。结果:与WKY组相比,SHR+NS组大鼠血压显著升高,肾组织中CaSR和PLC表达及M2型巨噬细胞数量显著减少,而CD68、NAGL和NLRP3炎症小体相关蛋白表达及M1型巨噬细胞数量显著增多(P<0.05);与SHR+NS组相比,R568干预8周后大鼠血压显著降低,大鼠肾组织中CaSR和PLC表达及M2型巨噬细胞数量显著增多,而CD68、NAGL和NLRP3炎症小体相关蛋白表达及M1型巨噬细胞数量显著减少(P<0.05)。结论:CaSR激活可通过激活PLC信号通路抑制NLRP3炎症小体活化,减少巨噬细胞向M1极化,促进其向M2极化,以降低血压并减轻高血压肾损伤。
- 刘薇赵佳琪唐娜王腊梅何丽娟李佳怡钟华何芳
- 关键词：高血压肾损伤钙敏感受体磷脂酶C
- 羟考酮对神经病理性痛大鼠背根神经节神经元GABA A受体功能的影响被引量：1
- 2018年
- 目的评价羟考酮对神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元GABA A受体功能的影响。方法成年雄性SD大鼠36只,体重180~220g,10周龄,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(s组)、神经病理性痛组(NP组)和羟考酮组(O组)。S组仅分离坐骨神经不结扎;NP组采用坐骨神经慢性压迫性损伤法制备神经病理性痛模型,O组结扎坐骨神经后至处死腹腔注射羟考酮15μg/kg,1次/d,持续14d。于模型制备前1d(T0)、模型制备后3、5、7、10和14d(T1-5)时测定热缩足潜伏期(TWL);于T5时测定痛阈后处死大鼠,急性分离DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录GABA A受体激活电流幅值。结果与S组比较,NP组和O组T1-5时TWL缩短,DRG神经元GABA A受体激活电流幅值降低(P<0.05)。与NP组比较,O组T1-5时TWL延长,DRG神经元GABA。受体激活电流幅值升高(P<0.05)。结论羟考酮可增强大鼠DRG神经元GABA A受体功能,从而增强GABA A受体介导的突触前抑制,该作用可能与其减轻大鼠神经病理性痛的机制有关。
- 樊超杨晴王洋杨晓宇许晓东司军强李学婷安慧霞白伟杰
- 关键词：神经痛神经节
- 过表达鸡Klf2促进klf7转录抑制脂肪细胞分化
- 2023年
- 过表达Krüppel样因子2(Krüppel like factor 2,Klf2)或Klf7可抑制脂肪细胞形成,但是在脂肪组织中Klf2是否调控klf7表达还不清楚。本研究采用油红O染色和蛋白质印迹法技术研究了过表达Klf2对鸡前脂肪细胞分化的影响,结果显示过表达Klf2抑制油酸诱导的前脂肪细胞分化和pparγ表达,同时促进klf7表达(P<0.05)。利用Spearman相关性分析研究人和鸡脂肪组织中klf2和klf7的表达数据之间的关系,发现klf2和klf7的表达数据存在明显的正相关(r>0.1)。荧光素酶报告基因分析显示,在鸡前脂肪细胞中过表达Klf2促进鸡klf7启动子(–241/–91、–521/–91、–1845/–91、–2286/–91和–1215/–91)的活性(P<0.05);此外,在鸡前脂肪细胞中,klf7启动子(–241/–91)报告基因活性与共转染的klf2过表达质粒的浓度正相关(Tau=0.91766,P=1.074×10–7),过表达Klf2显著促进klf7的mRNA表达水平。综上所述,促进klf7表达可能是Klf2抑制鸡脂肪细胞形成的作用途径之一,鸡klf7翻译起始位点上游–241 bp/–91 bp序列可能介导转录因子Klf2对klf7表达的转录调控作用。
- 高琴张皓王英军慕晓玲张志威
- 关键词：脂肪细胞分化转录调控启动子活性
- 恩度联合化疗对不同Stat6活化表型直结肠癌细胞的作用
- 目的研究恩度联合化疗对直结肠癌细胞的抑制作用,并进一步观察不同Stat6表型的直结肠癌细胞对恩度联合化疗药物敏感性的差异。方法采用MTT法检测不同浓度的恩度单药或联合5-Fu及奥沙利铂对2种不同Stat6活化表型的直结肠...
- 杨贤子程甜甜骆志国蒋飞柴海霞张文杰
- 关键词：化疗敏感性恩度5-FU
- 文献传递
- 布鲁杆菌M5-90△bp26基因缺失株的构建与免疫原性的比较研究
- 2013年
- 目的构建布鲁杆菌M5-90△bp26基因缺失株，对比观察其免疫原性与M5—90亲本株的区别，研制毒力弱、安全性能好并能进行鉴别诊断的布鲁杆菌弱毒候选苗。方法利用常规分子生物学技术构建布鲁杆菌M5-90△bp26基因缺失株并进行遗传稳定性检测和常规细菌学性质鉴定；用1．0×10^9CFU／2Inl剂量的M5—90亲本株和M5-90△bp26基因缺失株分别免疫绵羊，所得血清与纯化的BP26蛋白进行Westernblot免疫印迹实验，比较M5—90Abp26基因缺失株与M5—90亲本株在体液免疫中对BP26蛋白识别上的差异；用试管凝集试验（SAT）检测受试绵羊不同时期（0、7、14、21、30、45d）的血清效价；安全性试验用1．0×10^6、6．0×10^6、2．0×10^7CFU／O．2ml的M5-90亲本株和M5-90△bp26基因缺失株分别免疫接种小鼠，观察、记录小鼠接种疫苗后的临床症状和死亡情况，比较二者的毒力。结果遗传稳定性检测M5—90亲本株PCR扩增出长度约1279bp的片段，而2—15代的M5-90△bp26基因缺失株扩增出长度约629bp的片段，后者测序结果表明出现bp26基因650bp的缺失；常规细菌学性质鉴定结果，M5-90△bp26由M5—90亲本株的单因子血清试验M型转变为R型，BK2噬菌体裂解实验由阳性转变为阴性，鉴定为深度变异菌株；Westernblot免疫印迹实验表明M5—90△bp26基因缺失株免疫绵羊所获得的血清与纯化的BP26蛋白不发生反应，而M5—90亲本株可发生反应；STA试验表明M5-90△bp26基因缺失株诱导绵羊产生抗体水平（1：50）明显低于M5—90亲本株（〉1：800）；安全性试验表明M5-90△bp26基因缺失株毒力比M5—90亲本株明显减弱。结论成功构建M5-90△bp26基因缺失株。与M5-90亲本株比较，M5-90△bp26基因缺失株具有毒力弱、能区分自然感染与疫苗免疫的特点，可作为标记疫苗的候选株。
- 王慧唐利燕范伟兴王远志陈创夫
- 关键词：布鲁杆菌免疫原性安全性
- 低氧环境诱发的脂质代谢异常在肺动脉高压疾病过程中的意义被引量：4
- 2018年
- 目的探讨低氧环境诱发的脂质代谢异常在诊治肺动脉高压疾病过程中的意义。方法选取SPF级雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为模型组和对照组,每组15只,模型组小鼠制备低氧性肺动脉高压模型,对照组给予常氧饲养,采用右心导管法测量2组小鼠右心室收缩压,Masson染色观察肺小血管重塑情况,ELISA法检测高密度脂蛋白(HDL-C)、胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平,采用实时定量PCR检测肝组织HMG-Co A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDLR)基因的表达。结果模型组右心室收缩压和右心室肥大指数分别为(40.12±8.22)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和0.352±0.050,明显高于对照组(P<0.05);模型组肺小动脉血管壁明显比对照组增厚;模型组HDL-C为(262.0±37.3)mg/L,明显低于对照组(P<0.05);模型组和对照组中TC和LDL-C差异无统计学意义(P>0.05);模型组ABCA1基因和LDLR基因表达分别为0.974±0.301和1.038±0.322,明显高于对照组(P<0.05);右心室收缩压与HDL-C、LDLR基因表达呈负相关(r=-0.571、-0.422和-0.317,P<0.05);右心室肥大指数与LDL-C、HDL-C、TC及脂质代谢相关基因水平无相关性(P>0.05)。结论低氧性肺动脉高压小鼠体内脂质代谢异常可能参与了小鼠低氧性肺动脉高压的发生发展。
- 张忠双孙永彪贾兆乾马守原马守原邱贺范志茹马克涛马克涛
- 关键词：低氧性肺动脉高压脂质代谢
- miR-203的表达与新疆哈萨克族食管鳞癌关系的探讨被引量：1
- 2011年
- 为了探讨miR-203在食管鳞癌组织(ESCC)和食管癌旁组织(NCAT)中的表达情况及其与甲基化状态的关系,从而进一步了解ESCC的发生和发展,应用原位杂交方法检测54例ESCC和30例NCAT中miR-203表达及细胞定位。结果表明:(1)miR-203的表达率在ESCC为37.0%,低于NCAT的表达率60.0%,二者间差异有统计学意义(χ2=4.105,P<0.05);(2)miR-203的低表达可能与甲基化相关;(3)miR-203的表达可能与ESCC的浸润深度相关。结论:建立了一种检测miR-203表达的方法。miR-203在ESCC中的表达降低可能是由于甲基化引起,为以后研究食管癌致病机制打下实验基础。
- 赵娟芳曹玉文蒋金芳李洪安常彬胡建明李锋
- 关键词：食管鳞状细胞癌
- Neuralized siRNA表达载体的构建及鉴定
- 2013年
- 目的构建Neuralized siRNA干扰载体并观察其对细胞中Neuralized表达水平的影响。方法化学合成靶向Neuralized的短发夹寡核苷酸序列,与线性化pGPU6/Neo质粒退火连接。酶切后测序鉴定正确,转染入HEK293细胞。利用Western blot和间接免疫荧光技术分析Neuralized siRNA载体对细胞中Neuralized表达及其定位的影响。结果 Neuralized siRNA干扰载体经酶切及测序分析表明,目的核苷酸序列成功插入预计位点且序列正确;Neuralized siRNA干扰载体转染HEK293细胞后,Western blot检测显示,Neuralized siRNA干扰载体明显降低细胞中Neuralized蛋白表达;间接免疫荧光显示,转染4种Neuralized siRNA均能使定位于细胞膜上的Nneuralized蛋白的荧光强度变暗。结论 Neuralized siRNA干扰载体成功构建,且能明显抑制细胞中Neuralized的表达。
- 朱美意单莉娅郑艳郝慧鑫黄瑾
- 关键词：SIRNA干扰
- 自发性高血压大鼠外周血淋巴细胞连接蛋白43与炎性因子表达水平的相关性研究被引量：4
- 2017年
- 目的探讨自发性高血压(SH)大鼠外周血CD_4^+T淋巴细胞和CD_8^+T淋巴细胞连接蛋白(Cx)43与炎性因子白介素(IL)-2、IL-6表达水平的相关性。方法于2015年4月—2016年4月,选取SH大鼠和正常血压的Wistar京都(WKY)大鼠各20只。采集腹主动脉外周血,血浆用于酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测IL-2和IL-6表达水平;下层血细胞用于分离外周血淋巴细胞。收集5×10~5个淋巴细胞,采用流式细胞仪检测CD_4^+T淋巴细胞和CD_8^+T淋巴细胞Cx43阳性表达率。将淋巴细胞分为空白对照组、刀豆蛋白A(Con A)组(培养48 h后加入5μg/ml Con A)和Gap27+Con A组(培养前加入500μmol/L Gap27,培养48 h后加入5μg/ml Con A)。提取淋巴细胞RNA,采用实时荧光定量RCR法检测各组淋巴细胞IL-2 mRNA与IL-6 mRNA相对表达水平。结果 SH大鼠IL-2表达水平为(152.40±29.62)pg/ml,高于WKY大鼠的(73.41±20.16)pg/ml(t=7.24,P<0.05);SH大鼠IL-6表达水平为(29.74±1.90)pg/ml,高于WKY大鼠的(22.58±1.06)pg/ml(t=14.72,P<0.05)。SH大鼠CD_4^+T淋巴细胞Cx43阳性表达率为(3.48±0.58)%,高于WKY大鼠的(1.36±0.18)%(t=15.61,P<0.05)。SH大鼠外周血CD_8^+T淋巴细胞Cx43阳性表达率为(39.02±4.77)%,高于WKY大鼠的(27.48±1.90)%(t=10.05,P<0.05)。SH大鼠各组淋巴细胞IL-2 mRNA、IL-6 mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其中Con A组IL-2mRNA、IL-6 mRNA表达水平均高于空白对照组和Gap27+Con A组,Gap27+Con A组IL-6 mRNA表达水平低于空白对照组(P<0.05)。WKY大鼠各组淋巴细胞IL-2 mRNA表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中Con A组IL-2 mRNA表达水平高于空白对照组和Gap27+Con A组(P<0.05)。结论 SH大鼠伴随炎性反应,炎性因子释放增加,应用缝隙连接阻断剂阻断淋巴细胞间信息通讯后,炎性因子的释放显著下降,缝隙连接可能参与高血压的炎性反应。
- 王爱潘立君于秀石李丽司军强马克涛李新芝
- 关键词：高血压连接蛋白43炎症淋巴细胞
