内蒙古医科大学基础医学院内蒙古自治区分子生物学重点实验室
- 作品数：5 被引量：15H指数：1
- 相关机构：宁夏大学西部特色生物资源保护与利用教育部重点实验室宁夏大学生命科学学院中国医学科学院北京协和医学院药物研究所更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学环境科学与工程更多>>
- bvfA基因对布鲁氏菌S19株生物学特性及睾丸支持细胞影响的研究
- 2022年
- 为研究布鲁氏菌毒力因子A(bvfA)对牛布鲁氏菌(B.abortus)S19菌株生物学特性及其感染睾丸支持细胞(TM4细胞)的影响,本研究利用振荡比浊法(D值法)测定S19(亲本株)、S19ΔbvfA(缺失株)及S19ΔbvfA/bvfA(回补株)3株菌的生长曲线;利用平板菌落计数法测定菌株对环境的应激水平、对TM4细胞的侵入能力及损伤性和对小鼠毒力的影响。结果显示:缺失株较亲本株和回补株生长速度显著降低(P<0.05);缺失株在热、高盐、高渗、强酸和多粘菌素B条件下生长均受到抑制,而在氧化应激条件下生长良好(P<0.05)。感染TM4细胞3 h时,缺失株未能侵入TM4细胞;12 h时,缺失株侵入TM4细胞的数量少于亲本株(P<0.01);24 h和48 h时,3株菌侵入TM4细胞的数量无显著性差异(P>0.05)。在感染12 h和24 h时,感染缺失株的TM4细胞死亡率高于感染亲本株的细胞死亡率(P<0.01);在48 h时,感染缺失株和感染亲本株的TM4细胞死亡率无显著性差异(P>0.05)。将各菌株腹腔注射感染小鼠,结果显示感染2周时缺失株感染小鼠的脾指数明显低于亲本株(P<0.01),且感染1周、2周和4周时,感染缺失株小鼠的脾分离菌量均小于亲本株(P<0.05)。本研究结果首次证实:bvfA基因参与调控布鲁氏菌S19菌株对环境的适应性,影响S19菌株对TM4细胞的侵入,抑制TM4细胞的死亡以维持细菌的生长增殖及其缺失能够降低S19菌株对小鼠的毒力。本研究结果为布鲁氏菌致病机制和bvfA基因的功能解析提供实验依据。
- 贾芳王鑫王玉炯刘军周学章
- 基于多组学解析布鲁氏菌BvfA对睾丸支持细胞线粒体NADH-泛醌氧化还原酶复合体的影响
- 2024年
- 【目的】明确布鲁氏菌BvfA对宿主睾丸支持细胞(TM4细胞)的损伤作用,以揭示布鲁氏菌对宿主的致病机制。【方法】利用RNA-Seq双端测序、Label-free蛋白组学技术和LC-MS非靶代谢组学技术分析感染布鲁氏菌S19△bvfA与S19菌株的TM4细胞的组学差异,采用KEGG数据库对差异表达蛋白及差异代谢物通路进行分析,并利用平行反应监测(PRM)对蛋白表达量进行验证。【结果】感染S19△bvfA和S19菌株的TM4细胞差异表达基因共400个,差异表达蛋白共422个,差异代谢产物共271种。多组学联合分析发现,S19△bvfA和S19菌株感染TM4细胞差异表达基因、差异表达蛋白和差异代谢产物共同富集的KEGG通路为内源性大麻素信号通路,在该通路中发现S19△bvfA菌株感染TM4细胞的线粒体NADH-泛醌氧化还原酶复合体(ComplexⅠ)中有20个蛋白表达量下调。PRM验证结果显示,ComplexⅠ中Ndufb11、Ndufa9、Ndufv1、Ndufv2、Ndufs8和Ndufs2蛋白的表达趋势与Label-free蛋白组学技术测定结果一致。【结论】BvfA在布鲁氏菌感染TM4细胞时能引起转录、蛋白质和代谢水平的变化,布鲁氏菌BvfA使睾丸支持细胞线粒体NADH-泛醌氧化还原酶复合体蛋白表达下调。
- 宋青山杨江流刘军贾芳
- 关键词：布鲁氏菌睾丸支持细胞
- 抑制细菌碳酸酐酶作为应对细菌耐药性的新策略
- 2024年
- 细菌对抗生素的多重耐药和交叉耐药亟需联合其他有效的靶向替代策略进行控制。碳酸酐酶(carbonic anhydrases,CAs)是催化CO_(2)水合生成HCO_(3)-和H+的可逆反应的一组金属酶超家族,其活性影响细菌的增殖、生物合成及其在宿主体内的持续感染。靶向抑制CAs活性可降低细菌的生存和适应性,并且不会产生与传统抗生素相同的耐药性。细菌CAs有望成为开发尚无临床耐药性的新型抗菌药物靶标。本文对细菌CAs的分类和结构、生理功能以及细菌现有的CA抑制剂(CA inhibitors,CAIs)的研究进展进行了综述,可为新型抗菌药物研发、解决临床耐药问题提供参考。
- 杨江流海珍珍贾芳周学章
- 关键词：抑制剂细菌耐药性
- 重金属介导的抗生素抗性基因接合转移研究进展
- 2023年
- 抗生素抗性基因(ARGs)在人类-动物-环境之间的跨界面传播和聚集已成为公共卫生和环境生态系统的主要问题,ARGs和携带这些基因的可移动遗传元件(MGEs)已被视为新出现的环境污染物。环境重金属介导的ARGs水平转移增加了ARGs在本土微生物中富集的潜在风险。目前,研究重金属及其它新污染物诱导的ARGs水平转移已成为环境及其相关学科领域的研究热点。该文综述了重金属作为共选择剂对环境中ARGs接合转移的影响,重点从分子生物学角度分析了重金属引起ARGs接合转移增加的相关机制。重金属介导的ARGs接合转移是ARGs丰度增加的主要原因,重金属引起的接合频率的变化主要与其浓度相关,与毒物兴奋效应一致。相关调控机制包括调节活性氧(ROS)的产生、启动SOS反应、增强细胞膜通透性以及影响接合转移相关基因的表达和ATP合成。阐明在污染环境中(复合)重金属以及重金属与抗生素协同,在不同环境条件下增强ARGs水平转移的机制是今后研究的关键方向,可为重金属介导的ARGs环境行为研究提供一定的参考。
- 杨江流乔亚蕊周学章高登军贾芳
- 关键词：抗生素抗性基因重金属活性氧细胞膜通透性
- 蒙古黄芪总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：15
- 2015年
- 目的研究蒙古黄芪总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法,缺血90 min,再灌注24 h,建立心肌缺血再灌注损伤模型。观察大鼠心电图S-T段变化,用氯化三苯基四氮唑(TTC)对心肌染色,观察心肌梗死面积及测定血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌组织超氧化物歧化酶、丙二醛含量,探讨蒙古黄芪总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果蒙古黄芪总黄酮90、270 mg·kg-1可以使心肌缺血再灌注损伤大鼠心电图S-T段降低及降低大鼠血清中乳酸脱氢酶、肌酸激酶的释放;30、90、270 mg·kg-1剂量可减少大鼠心肌梗死面积;270 mg·kg-1剂量减少大鼠心肌组织丙二醛的产生,提高心肌组织超氧化物歧化酶活力。结论蒙古黄芪总黄酮可以使缺血再灌注损伤大鼠心肌缺血程度降低,减少心肌梗死面积,对缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能通过抑制乳酸脱氢酶、肌酸激酶的释放,降低心肌组织氧化产物丙二醛含量、提高内源性氧自由基清除剂超氧化物歧化酶的活力,减轻缺血再灌注损伤后氧自由基对心肌细胞膜脂质过氧化损伤有关。
- 王敏杰金蓉李慧芳
- 关键词：心肌缺血再灌注心肌梗死面积超氧化物歧化酶
