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颈椎前路手术牵拉致喉返神经损伤的实验研究被引量：3: 2016年; 目的探讨颈椎前路手术中牵拉对喉返神经功能损伤的影响因素和机制。方法建立颈椎前路手术牵拉致喉返神经损伤的家兔动物实验模型,将18只家兔分成持续牵拉组(n=9)和间断牵拉组(n=9),应用肌电图仪分别检测2组的甲杓肌运动单位电位变化以及喉返神经的神经传导潜伏期和波幅变化。结果持续牵拉10min,甲杓肌运动单位电位由混合相增至干扰相,至30min转为单纯相;间断牵拉10min,甲杓肌运动单位电位由混合相增至干扰相,放松5min后恢复至基线水平。持续牵拉组潜伏期呈逐渐升高趋势,波幅呈逐渐下降趋势,而间断牵拉组潜伏期呈先升高后降低,波幅呈先降低后升高的趋势,2组组间、时点间、组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P<0.05)。结论不同牵拉模式和牵拉时间对喉返神经的刺激引起不同的肌电反应和诱发反应。长时间持续牵拉对喉返神经的损伤最显著,间断牵拉可有效缓解神经的损伤。在手术中应采取间断牵拉的方法以减小损伤。; 王立民曹亚坤郭琪冯晓红; 关键词：喉返神经颈椎电刺激

人参皂苷Rg1对家兔离体小肠平滑肌自发收缩活动的影响被引量：11: 2009年; 目的观察人参皂苷Rg1对家兔离体小肠平滑肌收缩活动的影响,并探讨其作用机制。方法试验采用经典的离体小肠灌流技术,观察人参皂苷Rg1对家兔小肠平滑肌自发收缩活动的影响,并探讨其作用机制。结果人参皂苷Rg1剂量依赖性的抑制家兔离体小肠平滑肌收缩的幅度;L型钙通道开放剂BayK8644和左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)均可完全阻断人参皂苷Rg1对家兔小肠平滑肌收缩活动的抑制作用;在无钙台式液中,人参皂苷Rg1抑制rynodine引起的细胞内钙释放所导致的收缩活动。结论人参皂苷Rg1抑制家兔小肠平滑肌的收缩活动,其抑制收缩活动机制可能是:增加小肠平滑肌NO浓度,从而抑制细胞外钙内流和内钙释放。; 李茜马会杰关玥高璐张翼; 关键词：人参皂苷RG1 小肠平滑肌钙离子一氧化氮

钩藤碱对麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器活动的抑制作用(英文)被引量：2: 2009年; 目的探讨钩藤碱(Rhy)对大鼠颈动脉窦压力感受器活动的影响及其有关机制。方法通过隔离灌流颈动脉窦区的方法来获得颈动脉窦压力感受器活动的各项参数,阈压(TP)、饱和压(SP)、最大斜率(PS)和窦神经放电的最大积分值(PIV)。① Rhy10, 50和100μmo·lL-1用K-H液稀释后,隔离灌流颈动脉窦区。待钩藤碱发挥作用后,用K-H液冲洗恢复,在给药前后以阶梯方式升降窦内压以刺激颈动脉窦压力感受器,同时记录窦神经传入放电及积分。②分别预先灌流一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、K+通道阻断剂四乙胺(TEA)和L-钙通道开放剂Bay K8644,观察他们对钩藤碱效应的影响。结果①Rhy 10μmol.L-1灌流隔离的颈动脉窦区,PS从(19.2±0.3)%降至(18.2±0.1)%·kPa-1,PIV从(219.3±3.3)%降至(199.1±3.8)%,同时TP和SP分别从(8.2±0.3)和(21.5±0.1)增加至(9.1±0.1)kPa和(22.1±0.1)kPa。用Rhy 50和100μmol·L-1进行灌流时,如PS,TP和SP的变化均呈浓度依赖性,表明Rhy可以抑制CBA。②预先灌流L-NAME不能阻断Rhy的效应。③预先灌流K+通道阻断剂TEA 1mmol·L-1也不能阻断Rhy对颈动脉窦压力感受器放电活动的抑制。④预先灌流L-钙通道开放剂Bay K8644可大部分阻断Rhy的作用。结论 Rhy可直接抑制大鼠颈动脉窦压力感受器传入神经放电活动,其机制可能为Rhy抑制了动脉压力感受器上的Ca2+内流。; 刘宜先董京辉高璐马慧娟武宇明张翼何瑞荣; 关键词：钩藤碱颈动脉窦压力感受器 BAY

利用自制低压低氧装置进行大鼠间歇性低氧心脏保护的研究: 2008年; 目的建立小型低压低氧处理系统,进行间歇性低氧心脏保护作用的研究。方法自行研制小型低压低氧处理系统,制备间歇性低氧适应大鼠模型。雄性成年Sprague-Dawlay(SD)大鼠12只,随机分为两组,对照组(CON)和间歇性低压低氧(intermittent hypobaric hypoxia,IHH)组。IHH组于低压氧舱接受相当于5000 m海拔的低压低氧(PO2=11.1%)处理28 d,6 h/d。CON组动物除不给予低压低氧外,其余处理同IHH组。定期测定动物体质量并观察动物的一般情况。应用Langendorff离体心脏灌流技术,给予心脏缺血(停灌30 min)/再灌注(复灌60 min)处理,记录心功能和冠脉流量变化。实验结束,取心测定心脏质量。结果①IHH组大鼠机体活动、体质量增长与CON组无明显差异。②IHH组大鼠的全心/体质量、左心室/体质量、右心室/体质量与CON组无明显差异。③心脏停灌缺血30 min后再灌注60 min,IHH组大鼠各项心功能指标的恢复均好于CON组。结论低压低氧系统处理大鼠的心脏具有明显抗缺血/再灌注损伤作用。; 杨长瑛张利萍王莹萍崔芳张翼; 关键词：缺氧心脏

连翘舒张大鼠离体胸主动脉环作用的研究被引量：3: 2009年; 目的:观察连翘对大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。方法:取雄性Wistar大鼠,制备胸主动脉环置于浴槽内恒温灌流并记录收缩活动。结果:连翘浓度依赖性舒张去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩,IC50为8.60g/L,其作用是非内皮依赖性的;连翘浓度依赖性舒张KCl引起的血管收缩,IC50为8.92g/L,其作用是内皮依赖性的。连翘的舒张大鼠离体胸主动脉环作用可被L-NAME部分阻断,但是不被心得安或格列苯脲阻断。连翘显著抑制NE诱发的细胞内钙收缩幅度和细胞外钙收缩幅度。结论:连翘显著舒张大鼠离体胸主动脉,作用机制可能是:阻断细胞膜上的受体调控性钙通道和电压门控钙通道或作用于其相关途径,增加NO浓度;抑制肌浆网释放Ca2+和抑制细胞外的Ca2+通过细胞膜进入细胞内。; 宋士军张丽华徐瑛刘胜李卓张翼; 关键词：连翘胸主动脉环血管平滑肌

慢性间歇性低压低氧对发育大鼠心肌热休克蛋白表达的影响被引量：1: 2011年; 目的观察慢性间歇性低压低氧(chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH)处理对发育大鼠HSP27、HSP70和HSP90蛋白表达的影响,探讨心肌热休克蛋白在发育大鼠CIHH心脏保护中的作用。方法新生雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠20只,随机分为2组,CIHH处理组(CIHH)和对照组(CON)。CIHH发育大鼠(连同母鼠)置于低压氧舱中,接受56d相当于海拔3 000m的低压低氧处理(5h/d)。股动脉插管记录动脉血压,左心室插管描记左心室功能,包括左室峰压(1eft ventricular systolic pressure,LVSP)、左室压力最大变化速率(1eftventricular pressure,±LVdp/dtmax)。应用Western blot技术定量分析各组发育大鼠心肌热休克蛋白27(heat shockprotein 27,HSP27)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)和热休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP90)表达。并观察急性低氧/复氧对左心室功能、动脉血压和热休克蛋白(heat shock protein,HSPs)表达的影响。结果基础状态下,CIHH组与CON组发育大鼠的LVSP、±LVdp/dtmax及平均动脉压(mean artery blood pressure,MABP)差异无统计学意义(P>0.05),但CIHH组发育大鼠心肌HSP27、HSP70和HSP90蛋白表达显著高于CON组发育大鼠;急性低氧/复氧导致发育大鼠LVSP、±LVdp/dtmax及MABP降低,表达增加,而CIHH组发育大鼠心功能参数及MABP降低幅度明显小于CON组发育大鼠,且3种HSPs蛋白表达明显高于CON组发育大鼠(P<0.05)。结论 CIHH可通过增强发育大鼠心肌HSPs蛋白表达发挥心脏保护作用。; 布会敏杨晶孙红周兆年张翼; 关键词：热休克蛋白质类心肌

白藜芦醇甙对大鼠心脏缺血 / 再灌注损伤的保护作用(英文)被引量：24: 2008年; 本文利用冠脉结扎/放松方法和Langendorff灌注技术,建立在体和离体大鼠心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤模型,探讨白藜芦醇甙(polydatin)对大鼠I/R心肌损伤的保护作用及其机制。观察白藜芦醇甙对缺血和再灌注心律失常、心肌梗死面积、心脏收缩功能、心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、NO含量以及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响。结果显示:与对照组相比,白藜芦醇甙组大鼠缺血和再灌注心律失常明显降低(P<0.05,P<0.01);心肌梗死面积显著减少(P<0.01);I/R心脏左心室发展压(left ventricular developedpressure,LVDP)、左心室压力上升和下降最大变化速率(±LVdp/dtmax)、冠脉流量(coronary flow,CF)明显改善(P<0.05,P<0.01);心肌SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05);NO含量和NOS及cNOS活性也明显升高(P<0.05);此外,NOS抑制剂L-NAME拮抗白藜芦醇甙对I/R心肌的保护作用。结果提示:白藜芦醇甙具有明显的抗心肌I/R损伤作用,此作用主要由cNOS产生的NO增加所介导。; 张利萍杨长瑛王莹萍崔芳张翼; 关键词：白藜芦醇甙心脏

虎杖苷抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器活动观察: 2011年; 目的观察虎杖苷(polydatin,PD)对颈动脉窦压力感受器活动的影响,并探讨其可能的作用机制。方法在麻醉大鼠隔离灌流颈动脉窦的技术下,记录窦神经放电,观察PD对颈动脉压力感受器活动的影响。结果与正常组大鼠相比,PD组大鼠窦内压-窦神经放电积分关系曲线向右下方移位,且具有剂量依赖性。用L型钙通道开放剂Bay K 8644(500nmol/L)预处理后,PD的抑制效应被阻断。结论 PD抑制颈动脉窦压力感受器活动,此作用可能与Ca^(+2)内流减少有关。; 高璐刘宜先郭赞徐鹏张翼; 关键词：虎杖苷颈动脉窦压力感受器

生理学教学实验中的干扰现象及其排除方法: 2004年; 干扰是生理学实验中对正常的实验现象和结果产生影响最多见的也是最严重的因素.不同的实验内容、实验仪器及实验方法产生干扰的原因各不相同,其干扰现象及排除方法也不同.识别不同的干扰现象和掌握其排除方法,是保证实验结果准确及提高教学质量的重要环节.; 王福伟崔国金; 关键词：动物生理学

ATP敏感性钾通道和线粒体通透转换孔参与白藜芦醇苷的心肌保护作用(英文)被引量：7: 2009年; 目的探讨白藜芦醇苷(Poly)对大鼠缺血再灌注(I-R)心肌损伤的保护作用及其机制。方法应用Langendorff室技术制备离体大鼠心脏I-R损伤模型。雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、Poly(25, 50和75μmol.L-1)组、格列本脲(Gli) +Poly组、5-羟基癸酸(5-HD) +Poly组和苍术苷(Atr) +Poly组。对照组心脏由K-H液灌流110 min;模型组由K-H液灌流20 min后,停灌30 min,复灌60min;Poly组在I-R处理前用含不同浓度Poly的K-H液灌流10 min;Gli +Poly和5-HD+Poly组在I-R前分别用含Gli (10μmol.L-1)和5-HD(100μmol.L-1)的K-H液灌流5 min,再加入Poly (50μmol.L-1)灌流10 min;Atr +Poly组用含Poly(50μmol.L-1)K-H液灌流10 min及停灌30 min后,先用含Atr(20μmol.L-1)的K-H液灌流15 min,然后改用K-H液灌流。分别记录各组停灌前、停灌30 min和复灌60 min内的左心室舒张末压(LVEDP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室等容期压力最大变化速率(±dp/dtmax)和冠脉流量(CF)等心功能指标。心脏复灌60 min后,用氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积,透射电镜下检测心肌超微结构变化。结果缺血前各组心功能参数无明显变化。与模型组相比,Poly可浓度依赖性地促进大鼠I-R后心功能的恢复,预防I-R损伤。复灌60 min后,Poly组大鼠心脏LVDP,±dp/dtmax和CF明显高于模型组;LVEDP则低于模型组;缺血前给予Poly(50μmol.L-1)10 min可明显减小I-R后心肌梗死面积,并改善心肌超微结构。Gli, 5-HD和Atr可阻断Poly对I-R心脏心功能参数和心肌梗死面积等的保护作用。结论 Poly具有明显的抗心肌I-R损伤作用,其心脏保护作用可能与其增加细胞膜和线粒体膜ATP敏感性钾通道开放和抑制线粒体通透转换孔开放有关。; 张利萍杨长瑛王莹萍关玥徐瑛张翼; 关键词：白藜芦醇苷钾通道心肌再灌注损伤

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