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黑龙江中医药大学基础医学院生理学教研室

作品数:3 被引量:7H指数:1
相关机构:哈尔滨医科大学基础医学院更多>>
发文基金:黑龙江省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 1篇动物
  • 1篇动物实验
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌缺血再灌
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇血压
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇增殖
  • 1篇膳食
  • 1篇摄入
  • 1篇醛固酮
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇薤白
  • 1篇枳实
  • 1篇枳实薤白桂枝...
  • 1篇微小RNA
  • 1篇细胞

机构

  • 3篇黑龙江中医药...
  • 1篇哈尔滨医科大...

作者

  • 1篇沈宁
  • 1篇孙世晓
  • 1篇葛鹏玲
  • 1篇赵薇
  • 1篇代巧妹
  • 1篇徐双
  • 1篇姜晓旭

传媒

  • 1篇河北中医
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇解剖科学进展

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2016
  • 1篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
MitoKATP与枳实薤白桂枝汤保护家兔心肌缺血再灌注损伤机制相关性研究被引量:5
2016年
目的目的通过实验研究观察线粒体ATP敏感性钾离子通道(Mito KATP)是否参与枳实薤白桂枝汤(ZSXBGZD)对家兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)保护性机制。方法将40只大耳家兔随机分为5组,每组8只,即非缺血再灌注组(Sham组)、缺血再灌注组(MIRI组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤组(ZSXBGZD组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤+5-羟基癸酸盐组(5-HD组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤+格列本脲组(Gli组),每组各8只。利用Langendorff体外法备MIRI模型,Sham组家兔完成全部操作,不进行停灌,持续灌流200 min;其余4组家兔离体心脏平衡灌流30 min后,进行停灌80 min;ZSXBGZD组于缺血前10 min给予含有枳实薤白桂枝汤提取液的locke液灌流10 min,然后缺血80 min,再灌注时仍给予含有枳实薤白桂枝汤提取液的locke液灌流120 min;5-HD组、Gli组过程同ZSXGZD组,在给予ZSXBGZD药物的基础上分别再加入5-HD、Gli。灌流结束后测定心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,分别记录停灌前10 min及再灌注后20、40、60、80、100、120 min各组家兔的冠脉流量,利用2,3,5-氯化三苯基四氮唑法(TTC法)测定心肌梗死面积。结果 MIRI组中家兔MDA、LDH、心肌梗死面积均明显高于Sham组,SOD、冠脉流量明显低于Sham组,比较差异均有统计学意义(P<0.05);与MIRI组相比,ZSXBGZD组SOD、冠脉流量均明显增加,心肌梗死面积缩小,MDA、LDH降低,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与MIRI组比较,5-HD组及Gli组SOD、MDA、LDH含量,冠脉流量及心肌梗死面积均无明显变化(P>0.05),但与ZSXBGZD组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 ZSXBGZD能减轻家兔MIRI损伤,具有保护心肌作用,且此作用能被5-HD大部分抵消,能被Gli完全阻断,提示枳实薤白桂枝汤对家兔MIRI保护作用与Mito KATP显著性相关。
苟玉东徐双姜晓旭孙世晓
关键词:枳实薤白桂枝汤KATP通道再灌注损伤动物实验
膳食钠钾摄入与高血压被引量:1
2023年
高血压是脑卒中、心肌梗死、慢性肾病发病和死亡的最重要的危险因素,也是全球疾病负担最重的疾病。相关研究表明,减少膳食钠或补充膳食钾均可以单独或协同降低血压;其中,盐作为高血压的主要环境影响因素已被广泛关注,而膳食钾的影响作用通常被忽略。最新研究发现,高血压发病机制的主要环境因素是人体钠过量与钾缺乏共同作用的结果,而不仅仅是受其中单一因素影响,钾的作用与钠同等重要。因此,本文就膳食钠钾摄入对高血压的影响机制进行阐述,以期为高血压的防治提供新思路。
方静陈妍巩瑞兰王丽君
关键词:钠摄入高血压醛固酮
微小RNA miR-181a促进慢性粒细胞白血病K562细胞分化被引量:1
2015年
目的探讨微小RNA miR-181a对慢性粒细胞白血病(CML)K562细胞的作用。方法构建了miR-181a过表达的慢病毒载体,采用实时定量PCR方法检测CD235a和γ球蛋白的表达,评价K562细胞向红系分化的程度,检测CD61和CD41的表达,评价K562细胞向巨核系分化的程度,采用CCK实验检测细胞增殖情况。结果氯高铁血红素佛及波酯诱导后,miR-181a在K562细胞中过表达能够增强CD235a、γ球蛋白、CD61和CD41的表达水平(P<0.05);miR-181a过表达能够明显抑制K562细胞的增殖(P<0.05)。结论 miR-181a过表达促进K562细胞的分化并抑制其细胞的增殖。
沈宁代巧妹赵薇葛鹏玲
关键词:K562细胞分化增殖
共1页<1>
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